El término psicosis (del griego ψυχή "psique" - mente / alma, y ωσις "-osis" - anomalía), lo que significa una alteración de la mente, es un término genérico psiquiátrico prestación designar mental a menudo se describe como la participación " pérdida de contacto con la realidad . " Las personas con psicosis a veces son llamados psicóticos . La psicosis se da a las formas más graves de los trastornos psiquiátricos, en la que las alucinaciones y delirios puede ocurrir una . Algunos profesionales dicen que el término psicosis no está claro, sobre todo porque algunas enfermedades agrupadas bajo el término "psicosis" no tienen nada en común (Gelder, Mayou y Geddes 2005).
Resumen [ ocultar ]
1 Definición y naturaleza de los problemas
2 psicosis como una entidad y / o estructura
3 Clasificaciones
3,1 Alucinaciones
3.2 Los delirios
3.3 Trastornos del curso del pensamiento
3.4 anosognosia
4 Véase también
4.1 Artículos relacionados
4.2 Bibliografías
5 Notas y referencias
Definición y naturaleza de la enfermedad [ editar ]
El término se utiliza a menudo con un adjetivo que indica la naturaleza, la etiología o el carácter dominante de la enfermedad 2 . De acuerdo con el sistema común psiquiátricos y psicopatológicos a que se refiere, la palabra puede tener varias direcciones: se habla de estructura psicótica, la personalidad de polo, organización o psicóticos, etc. De acuerdo con el DSM-IV , la psicosis se caracteriza por alteraciones, transitorias o permanentes, relacionadas con el deterioro de la personalidad del "sentido de la realidad y yo", y los síntomas asociados, dijo positivos (delirios, alucinaciones), negativos ( apatía , abulia , embotamiento del afecto ...) y disejecutivo (atención, memoria de trabajo ...). Según los defensores de este enfoque, la psicosis se incluyen dos grandes grupos: esquizofrenia y alucinaciones psicóticas.
Hay formas de psicosis, más o menos graves. La psicosis se asocia a menudo con enormes problemas en la infancia, tales como la privación emocional, violencia psicológica crónica, el conflicto entre padres e hijos, las relaciones emocionales incesto, la guerra. Es posible tratar la psicosis, con un aprendizaje de la autonomía de la enfermedad, mientras que la prescripción de vigilancia continua para superar las crisis. El estilo de vida es de suma importancia, y las relaciones sociales (amistades, familia, trabajo). Las actividades culturales y deportivas son muy recomendables. En términos de regulación, los neurolépticos pueden ser eficaces, según proceda. Asociados con la terapia de drogas, y en una vía del psicoanálisis, una terapia psicológica (talleres, trabajo en grupo ...) abre el camino a un mejor desarrollo de la asignatura.
Una persona que sufre de trastornos psicóticos, si sabe que su enfermedad (después de un tratamiento de largo), se puede manejar con un seguimiento regular. Sin embargo, la psicosis asociada a delitos graves deben ser objeto de mayor escrutinio y atención, y actualmente no están sujetas a importantes avances. Parece ser aceptada por todos los profesionales que la eficacia de la terapia está estrechamente vinculada a su plena aceptación por el paciente y su participación personal y activa en el proceso de curación. La psicosis es una enfermedad que se trata menos de una persona, una persona en su totalidad para ayudar a resolver sus graves dificultades.
La psicosis como una entidad y / o estructura [ editar ]
El término «psicosis» se utilizó por primera vez por un médico austríaco, el barón Ernst von Feuchtersleben en 1845 3 como una alternativa a los términos locura y manía . Se deriva del griego psique (mente) y osis (condición de enfermedad o anormal) 4 . Este es el psiquiatra alemán Emil Kraepelin , que sentó las bases para una clara separación entre psicóticos y trastornos neuróticos. Más tarde, Sigmund Freud se hizo cargo de la división entre psicóticos y neuróticos psicopatología en su sistema. Eugene Minkowski se dirigió a la psicosis desde una perspectiva fenomenológica, Ey como el de la organodynamisme, etc. Bergeret Jean fue uno de los que define la psicosis como una "estructura" (ver la estructura de la psicopatología ), que agrupa incluyendo la esquizofrenia , la paranoia , la psicosis maníaco-depresiva , etc. 5 , 6 , en un enfoque sistemático a la psicopatología. Para otros, como Piera Aulagnier , se trata de una organización psíquica. Lacan proporciona una sola manera es medicina ... pero mira lo que la psicosis:
El niño psicótico es inmediato en las mujeres embarazadas neuróticos donde la palabra es algo tácito, que era la suya o que podría dar lugar la comitiva. El fuerte deseo de que él (como cualquier otro) para crecer y la fascinación de la palabra que falta sólo le da la clave para su futuro: el apoyo exo-estructura y cultivar la integridad de entrada y la fantasía. .. es la que se encontró, como es la plena integración en el ámbito social que lo lleva.
El psicoanálisis y la psicosis (por poco tiempo) ... El tratamiento psicoanalítico: ¿Es la psicosis de una serie de lagunas hasta el lugar de la (s) otra (s) .... deficiencias en la integración simbólica. El que lee el cuerpo del reclamo, incluso en el meollo psiquis ... y el desafío del psicoanálisis es resolver esta lectura a ella en un lento ( sobre permitir ) a establecer , restaurar, viaje. Y también lo es una reapropiación de la "I", no lejos de la interacción del lenguaje.
Clasificaciones [ editar ]
La clasificación de la DSM-4-TR incluye en las psicosis "esquizofrenia y otros trastornos psicóticos" y el " estado de ánimo ". Incluye la " esquizofrenia "y" trastorno esquizofreniforme ", el" trastorno bipolar ", el" trastorno delirante "(delirios paranoides crónicas anteriormente), el" trastorno psicótico breve "(anteriormente considerado como agudo delirante sin progresión a enfermedad crónica), los "trastornos psicóticos secundarios" (condición tóxica, médico general) y, finalmente, el " trastorno psicótico no especificado ", en la que encontramos particularmente algunas formas de psicosis puerperal .
Alucinaciones [ editar ]
Artículo principal: la alucinación .
Alucinaciones 7 se definen como la percepción de la ausencia de estímulos externos. Que debe distinguirse de las ilusiones que se derivan de la percepción alterada de los actuales estímulos externos, y las alucinaciones , que son las percepciones en ausencia de estímulos externos, pero con la preservación de la conciencia del carácter endógeno de la percepción.
Si estos - estas - puede afectar a todas las modalidades sensoriales (visión, audición, olfato, gusto, tacto), hay que reconocer que la mayoría de las alucinaciones, lo que se refiere a la psicosis en su permanencia ser llamado audiencia . Una alucinación en particular clásico es la percepción de una o más voces alucinadas, el comentario de manifiesto en la vida del paciente. Debido a que llegue, altera la integridad del sujeto individual y social, la alucinación es una de las razones de peso que es absolutamente necesario el compromiso con la consulta.
Delirios [ editar ]
Artículo principal: la ilusión .
Los delirios no se confundan con los delirios , los cuales son edificios sistemática y estructurada, y pueden tener diversos temas: persecución, de grandeza mística / mesiánica, la afiliación, la erotomanía , la muerte, la negación de órganos ...
Su aparición es también mecanismos variable: la interpretación, la intuición ... A menudo reflejan el contenido del sistema de creencias del paciente, son (también) pertenecen socio-culturales y con frecuencia causan el tema de la violencia de la paranoia (la creencia en el mundo de la construcción no puede reflejar la realidad) . Este es un aspecto importante de ilusiones, en su aspecto formal (paranoide) o el desenfoque (paranoide).
Trastornos del curso del pensamiento [ editar ]
La psicosis, la estructura, se preserve la integridad de la relación del sujeto con el lenguaje, incluso si resulta en alteraciones de los mecanismos de pensamiento. Se podría decir que la pared que separa el mundo imaginario de núcleo cognitivo que aparece como demasiado poroso ... y la persona que volver a examinar los supuestos y otra vez, hasta que (y) buscar una asamblea casi algorítmica (y ahí está el engaño). Hay mental tanto como la hiperactividad dificultades para reunir sus pensamientos y sentimientos y centrada "en la lengua." Algunos de los mecanismos de reflexión y análisis son prohibitivos, pero también más complejas son las preferidas.
Allí, en las alteraciones, pero no limitado a: la tachypsychie la logorrea , la digresión , la difluencia o pérdida de asociaciones, el cuestionamiento obsesivo, los circunloquios , neologismos, el racionalismo y morbosa, la opuesta a la La pobreza de lenguaje espontáneo, las presas, desvanecimientos .
Anosognosia [ editar ]
Artículo principal: anosognosia .
Una característica importante del estado psicótico es la falta de conocimiento suficiente de la naturaleza patológica de los síntomas. Clásicamente, los pacientes, durante los episodios, creen que su conducta, el contenido de sus pensamientos y alucinaciones que experimentan las experiencias no son de ninguna manera extraña, inusual o extraño. Sin embargo, conforme pasa el tiempo, más de una crítica - en parte - de los síntomas es posible.
Véase también [ editar ]
En los otros proyectos de Wikimedia:
"Psycho" en Wikcionario (Diccionario Universal)
Artículos relacionados [ editar ]
Anfetaminas psicosis tóxica , las anfetaminas
Neurolépticos antipsicóticos
El trastorno bipolar (o maníaco-depresiva )
Engaño
Alucinación
Síndrome de Jerusalén
Paranoia
Psiquiatría
Psicopatología
Psicoanálisis
Lacaniana enfoque a la psicosis
Psicoterapia de las psicosis
Esquizofrenia
Hipótesis de la dopamina de la esquizofrenia
Esquizotipia
Estructura de la psicopatología
Parafrenia
Psicosis perinatal
La encuesta de Lausana: Christian Müller et Luc Ciompi
Bibliografías [ editar ]
Bibliografía
Marguerite Sechehaye , Diario de una esquizofrénica , PUF.
JMG Le Clézio , el Acta (novela), el precio Renaudot 1963
Th (fd) B., ed. Digital Psyrespirans (2009), todas las consultas públicas (véase el plan de sitio) poss. en: link psy-transpirable .
Ey :
Alucinaciones y delirio , Alcan, 1934. reimpreso: Ed: L'Harmattan, 2000, ( ISBN 2-7384-7843-3 )
El problema de la neurosis y las psicosis psicógenas (con L. Bonnafé, Follin S., J. Lacan, J. Rouart) Desclée de Brouwer, 1950. Reedición 1977 y 2004 (Chu)
Manual de Psiquiatría (con Bernard Brisset), Masson, 1960, reimpreso cinco veces.
Alucinaciones Tratado , Masson 1973, 2 volúmenes, 2004 (Chu) Reedición T.1, Ed.:. biblioteca no se encuentra, 2006 ( ISBN 2-84575-185-0 ) , Volumen 2, Ed.: Biblioteca no se encuentra, 2006, ( ISBN 2-84575-186-9 )
El concepto de esquizofrenia (seminario Thuir) Desclée de Brouwer, 1975.
Esquizofrenia: clínico y psicopatológico , Ed: alborotadores Piense Ronda, 1996, ( ISBN 2-908602-82-2 )
Colectiva ( Vassilis Kapsambelis et al.), "Tratamiento de la psicosis" en la evolución mental , octubre-diciembre 2008, Vol. 73, No. 4, Ed: Elsevier / Masson, ( ISBN 978-2-84299-981-0 )
Literatura psicoanalítica
Colectiva psicosis, la pérdida de la realidad (la comprensión y el tratamiento de la psicosis), Ed: Arena y Chu, 2004, ( ISBN 2710705974 )
Sigmund Freud , Notas psicoanalíticas sobre la autobiografía de un caso de paranoia, la demencia paranoide, la Schreber , en psicoanálisis 5 , PUF
Evelyne Kestemberg , El frío Psycho , PUF, 2001, ( ISBN 2130517986 )
Christian Müller , estudios sobre la psicoterapia de las psicosis (Privat 1982 adquirida por L'Harmattan, 1999, ( ISBN 273847005X )
Paul-Claude Racamier , esquizofrénicos , Payot
Gisela Pankow , el ser-ahí de la esquizofrenia
Harold Searles , el esfuerzo de hacer otra locura , Flammarion,
Daniel Paul Schreber , Memorias de mi enfermedad nerviosa , punto Seuil, 1975
Jacques Lacan , "Por una cuestión preliminar a todo tratamiento posible de la psicosis" en Escritos (1966). Editions du Seuil
Jacques Lacan , "Seminario sobre las psicosis", en el Seminario de Jacques Lacan . Editions du Seuil
Herbert Rosenfeld , estados psicóticos , PUF, 1976
Salomon Resnik , Persona y la psicosis , la ventana, 1999
David Rosenfeld, los pacientes psicóticos aspectos de la personalidad, Prólogo O. Kernberg , Pref.. Didier Houzel, Hublot, 2005
Henri Rey psicoanalista , universales del psicoanálisis en el tratamiento de la psicosis y estados fronterizos (espacial y los factores temporales y lingüísticos), Hoblot, Pref.. Alain cazador furtivo, Trad de Isabel Baranger , 2000 ( ISBN 2912186129 )
Luis Fernando Crespo y León Grinberg , la identificación proyectiva en la psicosis , L'Harmattan, 2003 ( ISBN 2-7475-4397-8 )
Michael Soulé , el tratamiento de la psicosis del niño y del adolescente Centurión, 1992 ( ISBN 2227005513 )
Jean-Louis Pedinielli Giménez y Guy, psicosis en los adultos , Armand Colin, 2002 ( ISBN 978-2-200-34120-6 )
Daniel Lemli, respuesta a su palabra , Eres, 2011, ( ISBN 978-2-7492-1347-7 )
Notas y referencias [ editar ]
↑ ( en ) Gelder, Michael (2005). "Psiquiatría", p. 12. Oxford University Press., Nueva York. ISBN 9780198528630 .
↑ Antoine Porot : Manual de Psiquiatría en orden alfabético . Ed: Presses Universitaires de France, 7 ª edición, 1996, Coll:. Psiquiatría Biblioteca, ISBN 213047148X
↑ MD Beer, " Psicosis:. trastornos mentales con el concepto de enfermedad ", en Hist Psiquiatría , . Vol. 6, 1995 , p. 177-200 [ abstract [ archivo ] (consultado el 19/08/2006)]
↑ Douglas Harper, en línea Etimología Diccionario , de 2001, en línea Etimología Diccionario [ archivo ]
↑ Jean Bergeret (psicoanalista) , et al:. Esquema de la psicología anormal , Ed. Masson Autor, 10 ª ed, 2008, Coll:.. resúmenes, ISBN 2294701747
↑ La estructura del proceso de la enfermedad psicótica y WIENER Pablo [ archivo ]
↑ Ey , el tratamiento de las alucinaciones , Tomo 2, Ed. Biblioteca de Rarezas, 2004 ( ISBN 2-84.575-244-X )
miércoles, 31 de agosto de 2011
La psicosis o perdida de Contacto con la Realidad
La psicosis es un término genérico utilizado en la psicología para referirse a un estado mental descrito como una pérdida de contacto con la realidad. A las personas que lo padecen se les llama psicóticas. En la actualidad, el término «psicótico» es a menudo usado incorrectamente como sinónimo de psicopático. Las personas que experimentan psicosis pueden presentar alucinaciones o delirios y pueden exhibir cambios en su personalidad y pensamiento desorganizado. Estos síntomas pueden ser acompañados por un comportamiento inusual o extraño, así como por dificultad para interactuar socialmente e incapacidad para llevar a cabo actividades de la vida diaria.
Una amplia variedad de elementos del sistema nervioso, tanto orgánicos como funcionales, pueden causar una reacción psicótica. Esto ha llevado a la creencia que la psicosis es como la «fiebre» de las enfermedades mentales, un indicador serio pero no específico.1 2 Sin embargo, muchas personas tienen experiencias inusuales y de distorsión de la realidad en algún momento de sus vidas, sin volverse discapacitadas o ni siquiera angustiadas por estas experiencias.
Como resultado, se argumenta que la psicosis no está fundamentalmente separada de una consciencia normal, sino más bien es un continuum con consciencia normal.3 Desde esta perspectiva, las personas que son diagnosticadas clínicamente como psicóticas pueden estar teniendo simplemente experiencias particularmente intensas o angustiantes (véase esquizotipia).
Contenido [ocultar]
1 Definición
2 Clasificación
3 Síntomas
4 Etiología
5 Psicosis y locura
6 Tratamiento
7 Véase también
8 Notas
[editar]Definición
El Diccionario médico de Stedman define la psicosis como «un desorden mental severo, con o sin un daño orgánico, caracterizado por un trastorno de la personalidad, la pérdida del contacto con la realidad y causando el empeoramiento del funcionamiento social normal».4
Una correcta apreciación del término implica circunscribir la psicosis como una situación de enfermedad mental que presenta un desvío en el juicio de realidad. Este desvío es propio de la psicosis, a diferencia de la insuficiencia de juicio propia de la oligofrenia, del debilitamiento propio de las demencias, y de la suspensión del juicio propio de los estados confusionales (o delírium).
Los sujetos psicóticos suelen experimentar (o no) alucinaciones, pensamientos delirantes (siempre si están en período de estado), y trastornos formales del pensamiento (cambios de las relaciones semánticas y sintácticas).
[editar]Clasificación
Existen históricamente muchas clasificaciones, algunas de las cuales se establecían en función de ser cuadros delirante-alucinatorios (por ejemplo, las esquizofrenias) o no alucinatorios (por ejemplo la paranoia), en psicosis delirantes verosímiles o inverosímiles, bien o mal sistematizadas, en relación a su irrupción como proceso o desarrollo, etc.
En la actualidad, mundialmente se acepta como sistema de clasificación nosológica al DSM-IV, y como descripción clínico-psiquiátrica sigue teniendo peso la escuela alemana de Bleuler, Kraepelin y Kleist, y en cuanto a la descripción de delirios, la reseñada por la escuela francesa (con Gaetán de Clerembault como mayor exponente).
Por lo general el sujeto carece de introspección acerca de la naturaleza extraña o extravagante que puede adoptar su conducta o sus pensamientos, los que terminan por provocar una grave disfunción social.
El DSM (Manual estadístico y diagnóstico de los trastornos mentales, de la Asociación Psiquiátrica Estadounidense) reconoce varios tipos de psicosis:
Esquizofrenia
Tipo paranoide de esquizofrenia.
Tipo desorganizado de esquizofrenia.
Tipo catatónico de esquizofrenia.
Tipo indiferenciado de esquizofrenia.
Tipo residual de esquizofrenia.
Trastorno esquizofreniforme
Trastorno esquizoafectivo
Trastorno delirante
Trastorno psicótico breve
Trastorno psicótico compartido.
Trastorno psicótico debido a enfermedad médica asociada.
Trastorno psicótico inducido por sustancias.
Trastorno psicótico no especificado.
[editar]Síntomas
Los siguientes son síntomas que sugieren la presencia de un trastorno de tipo psicótico:
Cambios bruscos y profundos de la conducta.
Replegarse sobre sí mismo, sin hablar con nadie.
Creer sin motivos que la gente le observa, habla de él o trama algo contra él.
Hablar a solas (soliloquio) creyendo tener un interlocutor, oír voces, tener visiones (alucinaciones visuales, auditivas) sin que existan estímulos.
Tener períodos de confusión mental o pérdida de la memoria.
Experimentar sentimientos de culpabilidad, fracaso, depresión.
Advertencia: Algunos de estos síntomas también pueden experimentarse en condiciones no psicóticas: abuso de sustancias, trastornos de personalidad, eventos estresantes (distresantes), lo que Jaspers ha denominado «situaciones límite», momentos graves de neurosis (por ejemplo ciertas neurosis del tipo histeria), momentos de conversión. De modo que los síntomas mencionados no constituyen ninguna evidencia concluyente.
[editar]Etiología
Las psicosis tienen diferentes orígenes, y suelen considerarse un síndrome mas que una entidad nosológica diferenciada. Se ha planteado que los fenómenos psicóticos más característicos, como las alucinaciones y los delirios, sean más frecuentes en la población general que lo que se pensaba, y que en realidad podrían ser parte de un continuo sintomático (este último concepto no es aceptado mayoritariamente).
Hacia fines de siglo XX, con el auge del avance en genética se ha pretendido encontrar siempre una etiología de dicha índole en las psicosis. Los psicoanalistas consideran que esto parecería reintroducir criterios semejantes a los que Lombroso utilizaba a fines de siglo XIX e inicios del XX. Por el contrario, el psicoanálisis considera que las psicosis se deben a factores exógenos al afectado, factores ambientales. Lacan explica la génesis de la psicosis (tras estudiar muchos casos) en un proceso llamado forclusión.
¿Cuál de las dos teorías sería la correcta? Estadísticamente parecen existir psicosis "congénitas", pero a día de hoy dista de estar verificado; en cambio es evidente que situaciones de distrés (estrés negativo), irritación y mortificación, decepciones sentimentales, pueden ocasionar psicosis.[cita requerida]
La persona psicótica ha sufrido muchísimo dolor en su vida y actúa con objetivos inconscientes de hacerse daño a sí mismo y a los que lo rodean, quedandose al fin solo y atormentado. El origen es el dolor sufrido en la infancia y vida en general.
[editar]Psicosis y locura
En castellano, a la psicosis se le llama peyorativamente «locura». Pero se debe tener en cuenta que «locura» es toda actitud anormal, sin que por ello se trate realmente de una psicosis (los «rituales» de un neurótico obsesivo compulsivo pueden parecer ejemplos típicos de locura, si bien no tienen nada que ver con una psicosis). Ciertas fobias pueden hacer creer al inexperto que se trata de locuras; más aún, el ataque de pánico le provoca muchas veces a la misma persona afectada la sensación de que se está volviendo loca.
Por otra parte muchas veces también se confunden las demencias, de etiología orgánica, con las psicosis. De modo que se debe tener especial cuidado al hablar de estas enfermedades ya que son entidades muy diferentes y su evolución es, también, muy diferente.[cita requerida]
[editar]Tratamiento
El tratamiento de una psicosis depende del origen que tenga, pero en general en la mayoría de los casos se utilizan medicamentos antipsicóticos, además de diversos apoyos psicosociales y el tratamiento de la enfermedad de base.
Existen terapias psicocorporales profundas y muy potentes que pueden mantener a la persona psicótica realizando una vida normal sin tomar medicación y mejorar sus adaptaciones sociales.[cita requerida]
[editar]Véase también
Escotomización
Forclusión
Esquizofrenia
Neurosis
Trastorno delirante
Trastornos del lenguaje en sueño
[editar]Notas
↑ Tsuang, Ming T.; William S. Stone, Stephen V. Faraone (July 2000). «Toward Reformulating the Diagnosis of Schizophrenia». American Journal of Psychiatry 157 (7): pp. 1041–1050. doi:10.1176/appi.ajp.157.7.1041. PMID 10873908.
↑ DeLage, J. (February 1955). «[Moderate psychosis caused by mumps in a child of nine years.]». Laval Médical 20 (2): pp. 175–183. PMID 14382616.
↑ Johns, Louise C.; Jim van Os (2001). «The continuity of psychotic experiences in the general population.». Clinical Psychology Review (PubMed) 21 (8): pp. 1125–41. doi:10.1016/S0272-7358(01)00103-9. PMID 11702510.
↑ The American Heritage Stedman's Medical Dictionary. «Diccionario Medico KMLE - Definición de psicosis».
Una amplia variedad de elementos del sistema nervioso, tanto orgánicos como funcionales, pueden causar una reacción psicótica. Esto ha llevado a la creencia que la psicosis es como la «fiebre» de las enfermedades mentales, un indicador serio pero no específico.1 2 Sin embargo, muchas personas tienen experiencias inusuales y de distorsión de la realidad en algún momento de sus vidas, sin volverse discapacitadas o ni siquiera angustiadas por estas experiencias.
Como resultado, se argumenta que la psicosis no está fundamentalmente separada de una consciencia normal, sino más bien es un continuum con consciencia normal.3 Desde esta perspectiva, las personas que son diagnosticadas clínicamente como psicóticas pueden estar teniendo simplemente experiencias particularmente intensas o angustiantes (véase esquizotipia).
Contenido [ocultar]
1 Definición
2 Clasificación
3 Síntomas
4 Etiología
5 Psicosis y locura
6 Tratamiento
7 Véase también
8 Notas
[editar]Definición
El Diccionario médico de Stedman define la psicosis como «un desorden mental severo, con o sin un daño orgánico, caracterizado por un trastorno de la personalidad, la pérdida del contacto con la realidad y causando el empeoramiento del funcionamiento social normal».4
Una correcta apreciación del término implica circunscribir la psicosis como una situación de enfermedad mental que presenta un desvío en el juicio de realidad. Este desvío es propio de la psicosis, a diferencia de la insuficiencia de juicio propia de la oligofrenia, del debilitamiento propio de las demencias, y de la suspensión del juicio propio de los estados confusionales (o delírium).
Los sujetos psicóticos suelen experimentar (o no) alucinaciones, pensamientos delirantes (siempre si están en período de estado), y trastornos formales del pensamiento (cambios de las relaciones semánticas y sintácticas).
[editar]Clasificación
Existen históricamente muchas clasificaciones, algunas de las cuales se establecían en función de ser cuadros delirante-alucinatorios (por ejemplo, las esquizofrenias) o no alucinatorios (por ejemplo la paranoia), en psicosis delirantes verosímiles o inverosímiles, bien o mal sistematizadas, en relación a su irrupción como proceso o desarrollo, etc.
En la actualidad, mundialmente se acepta como sistema de clasificación nosológica al DSM-IV, y como descripción clínico-psiquiátrica sigue teniendo peso la escuela alemana de Bleuler, Kraepelin y Kleist, y en cuanto a la descripción de delirios, la reseñada por la escuela francesa (con Gaetán de Clerembault como mayor exponente).
Por lo general el sujeto carece de introspección acerca de la naturaleza extraña o extravagante que puede adoptar su conducta o sus pensamientos, los que terminan por provocar una grave disfunción social.
El DSM (Manual estadístico y diagnóstico de los trastornos mentales, de la Asociación Psiquiátrica Estadounidense) reconoce varios tipos de psicosis:
Esquizofrenia
Tipo paranoide de esquizofrenia.
Tipo desorganizado de esquizofrenia.
Tipo catatónico de esquizofrenia.
Tipo indiferenciado de esquizofrenia.
Tipo residual de esquizofrenia.
Trastorno esquizofreniforme
Trastorno esquizoafectivo
Trastorno delirante
Trastorno psicótico breve
Trastorno psicótico compartido.
Trastorno psicótico debido a enfermedad médica asociada.
Trastorno psicótico inducido por sustancias.
Trastorno psicótico no especificado.
[editar]Síntomas
Los siguientes son síntomas que sugieren la presencia de un trastorno de tipo psicótico:
Cambios bruscos y profundos de la conducta.
Replegarse sobre sí mismo, sin hablar con nadie.
Creer sin motivos que la gente le observa, habla de él o trama algo contra él.
Hablar a solas (soliloquio) creyendo tener un interlocutor, oír voces, tener visiones (alucinaciones visuales, auditivas) sin que existan estímulos.
Tener períodos de confusión mental o pérdida de la memoria.
Experimentar sentimientos de culpabilidad, fracaso, depresión.
Advertencia: Algunos de estos síntomas también pueden experimentarse en condiciones no psicóticas: abuso de sustancias, trastornos de personalidad, eventos estresantes (distresantes), lo que Jaspers ha denominado «situaciones límite», momentos graves de neurosis (por ejemplo ciertas neurosis del tipo histeria), momentos de conversión. De modo que los síntomas mencionados no constituyen ninguna evidencia concluyente.
[editar]Etiología
Las psicosis tienen diferentes orígenes, y suelen considerarse un síndrome mas que una entidad nosológica diferenciada. Se ha planteado que los fenómenos psicóticos más característicos, como las alucinaciones y los delirios, sean más frecuentes en la población general que lo que se pensaba, y que en realidad podrían ser parte de un continuo sintomático (este último concepto no es aceptado mayoritariamente).
Hacia fines de siglo XX, con el auge del avance en genética se ha pretendido encontrar siempre una etiología de dicha índole en las psicosis. Los psicoanalistas consideran que esto parecería reintroducir criterios semejantes a los que Lombroso utilizaba a fines de siglo XIX e inicios del XX. Por el contrario, el psicoanálisis considera que las psicosis se deben a factores exógenos al afectado, factores ambientales. Lacan explica la génesis de la psicosis (tras estudiar muchos casos) en un proceso llamado forclusión.
¿Cuál de las dos teorías sería la correcta? Estadísticamente parecen existir psicosis "congénitas", pero a día de hoy dista de estar verificado; en cambio es evidente que situaciones de distrés (estrés negativo), irritación y mortificación, decepciones sentimentales, pueden ocasionar psicosis.[cita requerida]
La persona psicótica ha sufrido muchísimo dolor en su vida y actúa con objetivos inconscientes de hacerse daño a sí mismo y a los que lo rodean, quedandose al fin solo y atormentado. El origen es el dolor sufrido en la infancia y vida en general.
[editar]Psicosis y locura
En castellano, a la psicosis se le llama peyorativamente «locura». Pero se debe tener en cuenta que «locura» es toda actitud anormal, sin que por ello se trate realmente de una psicosis (los «rituales» de un neurótico obsesivo compulsivo pueden parecer ejemplos típicos de locura, si bien no tienen nada que ver con una psicosis). Ciertas fobias pueden hacer creer al inexperto que se trata de locuras; más aún, el ataque de pánico le provoca muchas veces a la misma persona afectada la sensación de que se está volviendo loca.
Por otra parte muchas veces también se confunden las demencias, de etiología orgánica, con las psicosis. De modo que se debe tener especial cuidado al hablar de estas enfermedades ya que son entidades muy diferentes y su evolución es, también, muy diferente.[cita requerida]
[editar]Tratamiento
El tratamiento de una psicosis depende del origen que tenga, pero en general en la mayoría de los casos se utilizan medicamentos antipsicóticos, además de diversos apoyos psicosociales y el tratamiento de la enfermedad de base.
Existen terapias psicocorporales profundas y muy potentes que pueden mantener a la persona psicótica realizando una vida normal sin tomar medicación y mejorar sus adaptaciones sociales.[cita requerida]
[editar]Véase también
Escotomización
Forclusión
Esquizofrenia
Neurosis
Trastorno delirante
Trastornos del lenguaje en sueño
[editar]Notas
↑ Tsuang, Ming T.; William S. Stone, Stephen V. Faraone (July 2000). «Toward Reformulating the Diagnosis of Schizophrenia». American Journal of Psychiatry 157 (7): pp. 1041–1050. doi:10.1176/appi.ajp.157.7.1041. PMID 10873908.
↑ DeLage, J. (February 1955). «[Moderate psychosis caused by mumps in a child of nine years.]». Laval Médical 20 (2): pp. 175–183. PMID 14382616.
↑ Johns, Louise C.; Jim van Os (2001). «The continuity of psychotic experiences in the general population.». Clinical Psychology Review (PubMed) 21 (8): pp. 1125–41. doi:10.1016/S0272-7358(01)00103-9. PMID 11702510.
↑ The American Heritage Stedman's Medical Dictionary. «Diccionario Medico KMLE - Definición de psicosis».
La Demencia Precoz o Esquizofrenia
La esquizofrenia (del griego clásico σχίζειν schizein ‘dividir, escindir, hendir, romper’ y φρήν phrēn, ‘entendimiento, razón, mente’) es un diagnóstico psiquiátrico en personas con un grupo de trastornos mentales crónicos y graves, caracterizados por alteraciones en la percepción o la expresión de la realidad.1 La esquizofrenia causa además una mutación sostenida de varios aspectos del funcionamiento psíquico del individuo, principalmente de la conciencia de realidad, y una desorganización neuropsicológica más o menos compleja, en especial de las funciones ejecutivas, que lleva a una dificultad para mantener conductas motivadas y dirigidas a metas, y una significativa disfunción social.
El concepto de esquizofrenia comenzó históricamente con el término «demencia precoz» de Bénédict Morel a mediados del siglo XIX. En 1898 Emil Kraepelin delimitó dentro de la demencia precoz a varios trastornos como la hebefrenia y la catatonia. Precisamente, debido a las múltiples combinaciones sintomáticas posibles, se ha sugerido que la esquizofrenia se trataría de varios trastornos y no de uno solo. Por esta razón, Eugen Bleuler prefirió utilizar el plural schizophrenias para referirse a esta patología cuando acuñó el nombre en 1908. A pesar de su etimología, la esquizofrenia no es lo mismo que el trastorno de identidad disociativo (o «trastorno de personalidad múltiple», o de «doble personalidad»), con el que ha sido frecuentemente confundida.2 Actualmente, el manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales distingue cinco variables o subtipos dentro de la esquizofrenia, mientras que la Organización Mundial de la Salud distingue siete subtipos. Por otro lado, existe una amplia variedad de modelos categoriales y dimensionales que tratan de abordar y explorar los síntomas de la esquizofrenia y su diagnóstico.3 4
Los síntomas de la esquizofrenia suelen comenzar en adultos jóvenes y aproximadamente 0,4-0,6% de la población se ve afectada.5 6 Una persona con esquizofrenia, por lo general, muestra un lenguaje y pensamientos desorganizados, delirios, alucinaciones, trastornos afectivos y conducta inapropiada.7 El diagnóstico se basa en las experiencias reportadas por el mismo paciente y el comportamiento observado por el examinador. No existen actualmente pruebas de laboratorio para el diagnóstico de la esquizofrenia y ninguno de los síntomas es patognomónico de esta condición, lo que dificulta el diagnóstico.
Algunos estudios sugieren que la genética, defectos durante el neurodesarrollo, el entorno durante la infancia o procesos psicológicos y sociales son factores importantes que pudiesen contribuir a la aparición de la esquizofrenia. Ciertos medicamentos y el uso recreativo de drogas parecen causar o empeorar los síntomas. La investigación psiquiátrica actual se centra en el papel de la neurobiología, pero no se ha encontrado ninguna causa orgánica.8 Se ha notado un consistente aumento en la actividad de la dopamina en la vía mesolímbica del cerebro en las personas esquizofrénicas. Sin embargo, la dirección de la causalidad biológica continúa siendo una incógnita.
El tratamiento farmacológico de primera línea son los medicamentos antipsicóticos, que fundamentalmente actúan suprimiendo la actividad de la dopamina. Las dosis de los antipsicóticos empleados son generalmente más bajas que en las primeras décadas de su uso. La psicoterapia y la rehabilitación profesional y social también son importantes. En casos más graves, donde hay riesgo para el mismo paciente y para otros a su alrededor, puede ser indicada la hospitalización involuntaria, aunque la estadía hospitalaria es menos frecuente y por períodos más cortos que en tiempos pasados.9 Por lo general, los trastornos de la cognición contribuyen a problemas persistentes de la conducta. Los pacientes esquizofrénicos suelen tener otros problemas de salud, incluyendo drogodependencia, depresión y trastorno de ansiedad,10 así como problemas sociales como desempleo, pobreza y baja calidad de vida. La esperanza de vida de los pacientes con esquizofrenia es de 10 a 12 años menor que los individuos sin la enfermedad, por razón de los problemas de salud y una mayor frecuencia de suicidio.11 12
Contenido [ocultar]
1 Historia
1.1 Antes de 1800
1.2 «Demencia precoz»
1.3 «Esquizofrenia»
1.4 Síntomas positivos y negativos
1.5 Presente
2 Epidemiología
2.1 Prevalencia mundial
2.2 Antecedentes familiares
2.3 Morbilidad y mortalidad
2.4 Factores demográficos
2.4.1 Género
2.4.2 Edad
2.4.3 Socioculturales
3 Clasificación
4 Etiología
4.1 Hipótesis multifactoriales
4.2 Aspectos genéticos
4.3 Factores prenatales
4.4 Factores sociales
4.5 Drogodependencia
4.6 Otras hipótesis
5 Patogenia
5.1 Anormalidades de la neurotransmisión
5.1.1 Dopamina
5.1.2 Serotonina
5.1.3 Glutamato
5.2 Hallazgos neuropatológicos
5.2.1 Hallazgos de neuroimagen
5.2.2 Hallazgos histopatológicos
6 Cuadro clínico
6.1 Abordaje clínico
6.2 Semiología de la esquizofrenia
6.2.1 Síntomas negativos
6.2.2 Síntomas positivos
6.2.3 Síndrome de desorganización
6.3 Evolución natural
6.3.1 Fase premórbida y prodrómica
6.3.2 Fase de progresión
6.3.3 Fase de recidivas estables
7 Diagnóstico
7.1 Síntomas característicos
7.2 Disfunción social/ocupacional
7.3 Duración
7.4 Otros criterios
7.5 Controversias sobre el diagnóstico
8 Tratamiento
8.1 Farmacología
8.1.1 Antipsicóticos
8.1.1.1 Antipsicóticos típicos
8.1.1.2 Antipsicóticos atípicos
8.1.2 Benzodiazepinas
8.2 Rehabilitación
8.3 Psicoterapia individual
8.4 Terapia electroconvulsiva
8.5 Educación familiar
8.6 Terapia de grupo
8.6.1 Grupos de autoayuda
8.7 Derechos del paciente psiquiátrico
9 Pronóstico
9.1 Desempeño social
9.2 Prognosis de remisiones y recidivas
9.3 Comorbilidad y esperanza de vida
10 Véase también
11 Referencias
12 Bibliografía
13 Enlaces externos
[editar]Historia
Véase también: Historia de la depresión
La idea de locura ha existido desde tiempos antiguos. Los primeros datos que pueden estar relacionados con síntomas psicóticos datan del 2000 a. C. en el Libro de los corazones, parte del antiguo Papiro de Ebers. Sin embargo, un estudio reciente de la literatura de la Antigua Grecia y Roma mostró que, mientras la población general probablemente tenía conocimiento de los trastornos psicóticos, no había ninguna condición equivalente al moderno criterio de diagnóstico de esquizofrenia en aquellas sociedades.13
[editar]Antes de 1800
Philippe Pinel (1755-1826), a quien se debe esta precisa descripción de los pacientes: « ... nada más inexplicable y sin embargo nada más comprobado que las dos formas opuestas que pueden tomar las melancolías. Es a veces un orgullo excesivo y la idea de poseer riquezas inmensas o un poder sin límites, en otras el abatimiento más pusilánime, una consternación profunda hasta la desesperación».14
Son muy raros los testimonios de síndromes similares a la esquizofrenia en la historia anterior a 1800, aunque los relatos de comportamientos irracionales, ininteligibles, o descontrolados sí eran frecuentes.15 Se ha producido una breve interpretación citando que las notas en el Papiro Ebers del Antiguo Egipto pueden implicar esquizofrenia,16 pero otros estudios no han podido certificar dicha conexión.17 Una revisión de la literatura de la Antigua Grecia y Roma indica que si bien se ha descrito la psicosis, no son relatos que reúnan los criterios para la esquizofrenia.18 En la literatura médica árabe y psicológica de la Edad Media se observaron creencias y comportamientos psicóticos raros, similares a algunos de los síntomas de la esquizofrenia. En el Canon de la Medicina, por ejemplo, Avicena describe una condición parecida a los síntomas de la esquizofrenia que llamó Junun Mufrit (locura grave), la cual diferenció de otras formas de locura (Junun), como la manía, la rabia y la psicosis maníaco-depresiva.19 Sin embargo, nunca se llegó a reportar algo que se le asemeje a la esquizofrenia en la Cirugía Imperial por Şerafeddin Sabuncuoglu, un importante libro de texto médico islámico del siglo XV.20 Dadas las escasas evidencias históricas, la esquizofrenia, al menos con la frecuencia con que se encuentra hoy, puede que sea un fenómeno moderno, o, alternativamente, puede haber permanecido oscurecida en los textos históricos dentro de conceptos relacionados, como la melancolía o la manía.
Un detallado reporte de un caso en 1797 en relación con James Tilly Matthews, así como las descripciones publicadas por el francés Philippe Pinel (1755-1826) en 1809, son a menudo considerados los primeros casos de esquizofrenia en la literatura médica y psiquiátrica del pasado.15
[editar]«Demencia precoz»
La esquizofrenia como entidad nosológica tiene una historia en realidad muy reciente. En 1853, el psiquiatra francés Bénédict Morel acuñó el término Demence précoce, del francés «demencia precoz», para describir un trastorno mental que afectaba a adolescentes y adultos jóvenes y que conllevaba con el tiempo a un deterioro del funcionamiento mental y a la discapacidad del sujeto,21 en contraposición con la demencia clásica asociada a la senilidad. Luego, el término dementia praecox se utilizó en 1891 en un reporte por Arnold Pick sobre un caso de trastorno psicótico. En 1871 Ewald Hecker definió al mismo síndrome de demencia juvenil como Hebefrenia, destacando su rápida evolución hacia la «estupidez, embrutecimiento y desorganización de las funciones psíquicas».22 Tres años más tarde Karl Kahlbaum observó otra forma de alienación mental caracterizada por trastornos motores, sensoriales y mutismo que denominó Catatonia.23
La aproximación contemporánea al concepto de esquizofrenia se inició en 1887 con Emil Kraepelin, quien llegó también a la conclusión en 1898 de que la hebefrenia y la catatonia eran subtipos de una sola enfermedad.24 25 26 Después de largas observaciones entre sus pacientes, logró sistematizar una buena cantidad de entidades psicopatológicas que estaban confusas hasta entonces y distinguió una forma de «demencia» que aparecía en los jóvenes, separándola de otras formas de insanidad mental, como la locura maníaco depresiva, incluyendo tanto la depresión unipolar como la bipolar. A esta forma de dementia praecox le describió su curso deteriorante y su precocidad. Le dio mayor importancia a los síntomas «negativos» como «debilitamiento de la voluntad» y la falta de un «desarrollo personal».27
Kraepelin creía que la dementia praecox era fundamentalmente una enfermedad del cerebro,28 una forma particular de demencia, distinguiéndose de otras formas de demencia, tales como la enfermedad de Alzheimer, que suelen ocurrir más tarde en la vida.29 La clasificación de Kraepelin fue poco a poco ganando aceptación. Hubo objeciones a la utilización del término «demencia», pese a los casos de recuperación, y apologética a favor de algunos de los diagnósticos que sustituyó, tales como la locura del adolescente.30
[editar]«Esquizofrenia»
Eugen Bleuler (1857–1939) acuñó el término Esquizofrenia en 1908.
Dementia Praecox, de Bleuler.
Años más tarde se puso de manifiesto que el trastorno descrito como «demencia precoz» no conduce necesariamente a un deterioro mental, ni sólo afecta a personas jóvenes,22 y en 1908 el psicólogo suizo Eugen Bleuler sugirió que el nombre era inadecuado, porque el trastorno no era una «demencia», es decir, no llevaba necesariamente a un deterioro de funciones mentales como en la demencia senil tipo enfermedad de Alzheimer; muchos pacientes sí mejoraban y además, ocasionalmente debutaba en personas maduras.31 Bleuler sugirió la palabra «esquizofrenia» para referirse a una división de los procesos psíquicos consistente en la pérdida de correspondencia entre el proceso de formación de ideas y la expresión de emociones y para diferenciarlo de la enfermedad maníaco-depresiva, en donde la expresión de las emociones de los pacientes reflejan con precisión sus pensamientos mórbidos.24 Hizo hincapié en que el trastorno fundamental era el deterioro cognoscitivo y lo conceptualizó como una división o «escisión» en la capacidad mental y propuso entonces el nombre con el que se conoce el trastorno hasta hoy.23 32
Sugirió también dos divisiones con respecto a la sintomatología de la esquizofrenia: la primera constituida por síntomas fundamentales, básicos, específicos o permanentes que estaban presentes en todos los pacientes y durante toda la evolución del trastorno y la segunda agrupaba los síntomas accesorios.22 Los síntomas fundamentales de Bleuler constituyen «las cuatro aes»:33 34
Asociaciones laxas del pensamiento
Afectividad aplanada
Ambivalencia y
Autismo
Los síntomas accesorios incluían las ideas delirantes o delirios, alucinaciones, alteraciones del lenguaje y la escritura y los síntomas catatónicos, entre otros.22 Destaca que aquellos síntomas que llaman más la atención —como los delirios y las alucinaciones— Bleuler los considera «accesorios». Esa diferencia es adecuada, porque la gravedad del trastorno está vinculada justamente a las características de laxitud asociativa y aplanamiento afectivo y autismo, los síntomas fundamentales de Bleuler.23
Bleuler también agrupó a los síntomas de la esquizofrenia en primarios—producidos directamente por la esquizofrenia—y síntomas secundarios, que se deben al intento del organismo para adaptarse a los síntomas primarios.34
[editar]Síntomas positivos y negativos
Existe debate sobre si la división clásica entre síntomas negativos y positivos fue formulada por primera vez por John Russell Reynolds o por John Hughlings Jackson.35 34 En 1853 Reynolds, estudiando la epilepsia, publicó un artículo en la que distinguía entre síntomas positivos que consideraba como «meras acciones vitales modificadas», y negativos, que consideraba «como la negación de propiedades vitales».34 36 37 Mientras tanto, en 1875, para Jackson los síntomas negativos eran motivo de una lesión, mientras que los síntomas positivos eran ocasionados por tejido no dañado que trataba de compensar las pérdidas, ocasionando un desequilibrio finalmente.34 37
La clasificación que distinguía entre síntomas negativos y positivos fue introducida por primera vez al ámbito psiquiátrico por De Clérambault en 1942. Clérambault solía ver los síntomas positivos como fenómenos intrusivos (alucinaciones y delirios) y a los síntomas negativos como fenómenos inhibitorios (deterioro del pensamiento y la atención).35 34 37 Durante la primera mitad del siglo XX esta clasificación permaneció discreta y no fue sino hasta la década de los 80, gracias a los trabajos de Tim Crow, que se comenzó a dar difusión nuevamente a los términos que distinguen entre síntomas negativos y positivos.37 38
[editar]Presente
El término «esquizofrenia» es comúnmente mal interpretado, dándole el sentido de que las personas afectadas tienen una «doble personalidad». Aunque algunas personas con diagnóstico de esquizofrenia pueden escuchar voces y pueden vivir las voces como personalidades distintas, la esquizofrenia no se trata de una persona que va cambiando entre distintas personalidades múltiples. La confusión surge en parte debido a los efectos del significado que le dio Bleuler a la esquizofrenia, literalmente «escisión» o «ruptura de la mente». El primer uso indebido del término, dándole la interpretación de «doble personalidad», fue en un artículo del poeta T. S. Eliot en 1933.39
Durante la primera mitad del siglo XX, la esquizofrenia se consideró un defecto hereditario, y en muchos países los pacientes fueron sometidos a eugenesia. Cientos de miles fueron esterilizados, con o sin consentimiento —la mayoría en la Alemania nazi, los Estados Unidos y los países nórdicos—.40 41 Muchos con diagnóstico de esquizofrenia fueron asesinados en el régimen nazi junto a otras personas etiquetadas como «mentalmente ineptas» como parte del programa Aktion T4.42
Un gran aporte desde la semiología provino de Klaus Conrad, quien publicara en 1954 La esquizofrenia incipiente, donde distingue, y aún hoy mantiene en vigencia, ciertas fases del curso de la patología bajo el concepto de esquizofrenia incipiente. Sin embargo, en los años 1950 y 1960, la literatura psiquiátrica estaba llena de artículos que sugerían que las causas de la psicosis se relacionaban con, interacciones complicadas entre el id-superyó-ego, la debilidad del yo, la regresión, y perturbadas relaciones madre-hijo.43
A principios de los años 1970, los criterios diagnósticos de la esquizofrenia fueron objeto de una serie de controversias que eventualmente llevaron a los criterios operativos utilizados hoy en día. Se hizo evidente después del estudio diagnóstico UK-USA de 1971 que la esquizofrenia se diagnosticaba en mucha mayor medida en los Estados Unidos que en Europa.44 Esto se debió en parte a los criterios de diagnóstico más flexibles en los EE.UU., donde se utilizó el manual DSM-II, en contraste con Europa y su CIE-9. El estudio realizado por David Rosenhan en 1972, publicado en la revista Science con el título Sobre estar cuerdo en centros para locos, llegó a la conclusión de que el diagnóstico de esquizofrenia en los EE.UU. es a menudo subjetivo y poco fiable.45 Estos son algunos de los factores conducentes a la revisión no sólo del diagnóstico de esquizofrenia, sino de todo el manual de DSM, lo que conllevó a la publicación del DSM-III en 1980.46 Desde la década de 1970 se han propuesto y evaluado más de 40 criterios de diagnóstico para la esquizofrenia.4
En la Unión Soviética, el diagnóstico de esquizofrenia también fue utilizado con fines políticos. El prominente psiquiatra soviético Andrei Snezhnevsky creó y promovió una nueva sub-clasificación de la esquizofrenia de progresión lenta. Este diagnóstico se utilizó para desacreditar y rápidamente encarcelar a los disidentes políticos, con el fin de prescindir de un juicio potencialmente embarazoso.47 La práctica fue expuesta a los occidentales por una serie de disidentes soviéticos y, en 1977, la Asociación Mundial de Psiquiatría condenó la práctica Soviética en el Sexto Congreso Mundial de Psiquiatría.48 En lugar de defender su teoría de que una probable forma latente de la esquizofrenia causaba que los disidentes se opusieran al régimen, Snezhnevsky rompió todo contacto con el Occidente en 1980, renunciando a sus cargos honoríficos en el extranjero.49
[editar]Epidemiología
Años de vida potencialmente perdidos por la esquizofrenia por cada 100,000 habitantes en 2002.
no data
≤ 185
185–197
197–207
207–218
218–229
229–240
240–251
251–262
262–273
273–284
284–295
≥ 295
Se cree que la esquizofrenia afecta principalmente a la cognición, pero también suele contribuir a la aparición de problemas crónicos de comportamiento y emoción. Las personas con esquizofrenia pueden tener trastornos adicionales, incluyendo depresión y trastornos de ansiedad.10 Aproximadamente el 40% de los pacientes esquizofrénicos han consumido drogas al menos en una ocasión durante sus vidas. Ciertos problemas sociales, tales como el desempleo de larga duración, la pobreza y la falta de vivienda, son frecuentes en estos pacientes.
[editar]Prevalencia mundial
La prevalencia de la esquizofrenia —la proporción de personas que es esperable que experimenten esta enfermedad en algún momento de sus vidas— se ha establecido alrededor del 1% de la población,50 con escasas variaciones entre los países.51 Sin embargo, una revisión sistemática de numerosos estudios encontró en 2002 una prevalencia de vida de 0,55%.6 Desde entonces, también se ha documentado una prevalencia menor de esquizofrenia en países en vías de desarrollo.52 El análisis de un total de 1.721 estimaciones de 188 estudios que abarcan 46 países, calculó la mediana de las estimaciones de prevalencia en 4,6 por 1.000 para la prevalencia puntual, definida como la prevalencia durante cualquier intervalo de menos de un mes; 3,3 para la prevalencia de período, definida como la prevalencia durante un período de 1 a 12 meses; 4,0 para la prevalencia de vida o la proporción de individuos en la población que alguna vez manifestará la enfermedad y que están vivos en un día determinado; y el 7,2 de cada 1.000 individuos para el riesgo mórbido de por vida, el cual intenta incluir toda la vida de una cohorte de nacimientos, tanto del pasado como del futuro, e incluye a los fallecidos en el momento de la encuesta. Estas cifras sugieren que el estimado de 0,5-1% para la prevalencia publicada en muchos libros de texto es una sobreestimación. El análisis sistemático de la realidad sugiere que es algo inferior, y los autores sugieren que es más preciso decir que alrededor de 7 a 8 por cada 1.000 personas se verán afectadas.53 Más aún, algunos estudios han demostrado que la prevalencia de la esquizofrenia varía dentro de los países54 y a nivel local y de suburbios.55
[editar]Antecedentes familiares
La prevalencia de la esquizofrenia se incrementa al 10% en los parientes de primer grado de sujetos con esquizofrenia, índice aún más alto en familias con varios miembros que presentan la enfermedad.56 La incidencia de la esquizofrenia aumenta cuando la consanguinidad es más estrecha; cuando la similitud genética es del 50%, la incidencia oscila entre 8% y 14%; pero cuando la similitud es mayor, la incidencia se eleva hasta alcanzar entre 39% y 47%.56 57 Hay evidencia de que la heredabilidad de la esquizofrenia está por aproximadamente el 80%.58 56 59 Un equipo del Instituto Salk de Estudios Biológicos (La Jolla, California) ha logrado, gracias a la reprogramación celular, estar un paso más cerca de comprender la biología que se esconde tras esta enfermedad. Y ha constatado que, sin duda, la esquizofrenia es "un trastorno genético".
Según explica Fred H. Gage, coordinador del trabajo, "hemos convertido por primera vez células de la piel de pacientes esquizofrénicos en neuronas, un modelo que nos ha permitido observar que existe un déficit en la forma en que las neuronas de los afectados se conectan entre sí y también nos ha revelado nuevos genes implicados en la enfermedad".
El equipo aisló células de la piel de cuatro esquizofrénicos. Utilizando las técnicas de reprogramación las convirtieron en células iPS (Célula madre pluripotente inducida), que se caracterizan porque se pueden transformar en cualquier tipo celular del organismo (ya sean neuronas, hepatocitos....) y las cultivaron para que se transformaran en neuronas. Esta técnica permite retroceder en el tiempo y llevar células adultas a un estado similar al de las células madre embrionarias.
Repitieron el mismo proceso con personas sanas y después, compararon las neuronas conseguidas de unos y otros. "Encontramos que las neuronas de los esquizofrénicos eran diferentes y se conectaban peor entre sí".
"Nadie sabe hasta qué punto los factores ambientales pueden contribuir al desarrollo de la esquizofrenia, pero al fabricar este modelo hemos podido sacar ese aspecto de la ecuación y centrarnos sólo en las causas genéticas y biológicas", indica Kristen Brennand, otra de las autoras.
Así, "identificamos casi 600 genes cuya actividad estaba mal regulada en las neuronas aisladas de los pacientes esquizofrénicos. El 25% de estos genes ya se habían relacionado con la enfermedad anteriormente, pero los otros no", dice Brennand. Para Gage, "esto demuestra claramente que la esquizofrenia es una enfermedad genética, que existe una disfunción neuronal que es independiente del ambiente".60
[editar]Morbilidad y mortalidad
Se sabe que la esquizofrenia es una de las principales causas de discapacidad. En un estudio de 1999 de 14 países, la psicosis activa ocupa el tercer lugar después de la parálisis cerebral y la demencia, y por delante de la paraplejía y la ceguera.61
Las personas con esquizofrenia tienen un riesgo de suicidio del 10%. La mortalidad también aumenta a causa de enfermedades médicas, debido a una combinación de estilos de vida poco saludables, los efectos secundarios de la medicación, y una baja calidad de atención sanitaria. Debido a estos factores, la esperanza de vida de estos pacientes es de 10 a 12 años inferior a la de la población sana (véase epígrafe sobre pronóstico).11
[editar]Factores demográficos
No hay una demostración clara de la influencia del sexo o de la raza en la incidencia de la enfermedad,50 mientras que el clima, la cultura o la clase social pueden influenciar la aparición de esquizofrenia en sujetos genéticamente susceptibles.62
[editar]Género
La esquizofrenia se produce por igual en hombres y mujeres.63 No obstante, existen evidencias de que el pronóstico es mejor en mujeres, relacionándose este dato con una tendencia a un inicio más tardío en ese sexo, probablemente por el efecto antidopaminérgico del estrógeno.50 Generalmente aparece antes en los hombres: el pico de aparición son las edades 20-28 años para los hombres y 26-32 años para las mujeres.7 Las mujeres también suelen tener mejor respuesta a los tratamientos.
[editar]Edad
Los niños mayores de cinco años pueden desarrollar esquizofrenia, pero es muy raro que esta enfermedad se presente antes de la adolescencia,64 como lo es también su inicio en la tercera edad.65 Algunos niños que desarrollan esquizofrenia tienen peculiaridades de la personalidad o del comportamiento que preceden a la enfermedad. Los síntomas comunes en los adultos, las alucinaciones y los delirios, son extremamente raros antes de la pubertad.50
[editar]Socioculturales
Un hallazgo estable y reproducible demostró una asociación entre vivir en un medio ambiente urbano y el diagnóstico de esquizofrenia, incluso después de controlar factores de sesgo estadístico tales como el uso de drogas, el grupo étnico y el tamaño del grupo social.66
En los países desarrollados los pacientes con esquizofrenia suelen tener niveles socioeconómicos bajos.34 Igualmente suele pronosticarse la mala adaptación social a largo plazo en aquellos pacientes que perciben que su red social se está desintegrando, sea cierto o no.67
[editar]Clasificación
Históricamente, la esquizofrenia en Occidente ha sido clasificada en simple, catatónica, hebefrénica o paranoide. El manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales contiene en la actualidad cinco tipos de esquizofrenia y la CIE describe siete. Éstas son:
(F20.0/295.3) Tipo paranoide: predominan los sentimientos de persecución, delirio de grandeza y alucinaciones auditivas —el DSM exige que no haya desorganización en el lenguaje ni afectividad inapropiada o plana—.68
(F20.1/295.1) Tipo desorganizado o hebefrénica: predomina el discurso y comportamiento desorganizado sin ningún propósito, así como una afectividad inapropiada o plana.69
(F20.2/295.2) Tipo catatónico: con importantes alteraciones psicomotoras tales como la flexibilidad cérea (como muñeco de cera); puede llegar hasta el estupor catatónico, conllevando a una incapacidad para cuidar de sus necesidades personales.63
(F20.3/295.9) Tipo indiferenciado: hay síntomas psicóticos, pero no cumplen criterios para los tipos paranoide, desorganizado o catatónico.
(F20.5/295.6) Tipo residual: donde los síntomas positivos están presentes tan sólo a baja intensidad.
Los cifras entre paréntesis indican los códigos CIE/DSM respectivamente. El tipo desorganizado se conoce aún ampliamente como esquizofrenia hebefrénica.
La Organización Mundial de la Salud reconoce además los tipos:
(F20.4) Depresión post-esquizofrénica: trastorno de tipo depresivo, a veces prolongado, que surge después de un trastorno esquizofrénico. Durante él pueden persistir algunos síntomas esquizofrénicos, pero no predominan en el cuadro clínico. Raramente son tan importantes como para realizar un diagnóstico de depresión grave.
(F20.6) Esquizofrenia simple: su desarrollo es insidioso, no manifiesta alucinaciones ni delirios, es menos psicótica y muestra fundamentalmente síntomas negativos.
[editar]Etiología
Artículo principal: Etiología de la esquizofrenia
La causa de la esquizofrenia permanece desconocida, y posiblemente no sea única. Lo más probable es que varios factores intervengan en su aparición, tal como el estrés ambiental, y ciertas condiciones psicosociales. Aunque múltiples investigaciones apuntan a un origen orgánico del trastorno, todavía se carece de un modelo consensual que explique su variada sintomatología clínica, por lo cual se clasifica dentro de los «trastornos funcionales» y no puramente «orgánicos», como la enfermedad de Alzheimer.70 En vista de que los síntomas positivos de la esquizofrenia son atenuados por medicamentos adecuados, se reconoce implícitamente una base no sólo funcional, sino también neurológica del trastorno. Además, se sabe con certeza que en la esquizofrenia aparece un exceso de dopamina, un neurotransmisor cerebral.71
[editar]Hipótesis multifactoriales
Algunos autores consideran a la esquizofrenia como «psicosis endógena», y a veces se la agrupa junto a la psicosis maníaco depresiva, también considerada «endógena».72 El término endógeno73 derivó de la idea de «degeneración» como «desviación malsana de un individuo», surgida en el siglo XIX, asociándola fuertemente a la idea de predisposición hereditaria degenerada. Posteriormente lo «endógeno» fue modificándose hacia la idea de disposición, más que «degeneración», y luego designó simplemente un origen desconocido,74 75 una psicosis sin base somática conocida, aunque se deja entrever que probablemente la tenga. Aunque es un desafío delimitar bien el trastorno —dado que muchas otras patologías pueden presentar síntomas similares a la esquizofrenia, entre ellas el trastorno afectivo bipolar, la depresión, y otros síndromes delirantes—,72 hay evidencia suficiente que sugiere que en la esquizofrenia existe una vulnerabilidad genética sobre la que actúan estresores ambientales para, finalmente, desencadenar la condición.76 La idea de una vulnerabilidad intrínseca, denominada diátesis, presente en algunas personas, puede conllevar a un deterioro psicótico por intermedio de estresores biológicos, psicológicos o medio-ambientales, una teoría integradora conocida como el «modelo de diátesis-estrés».77 78 La evidencia sugiere que aunque la esquizofrenia tiene un importante componente hereditario, el inicio del cuadro está significativamente influenciado por factores ambientales o de estrés.79 La idea de que los factores biológicos, psicológicos y sociales son todos importantes, se conoce como el «modelo biopsicosocial».80
Sin embargo, el peso relativo de cada uno de estos factores está lejos de ser precisado y es objeto de continuos debates. La esquizofrenia probablemente derive de un tipo de herencia bastante complejo.81 Varios genes que se han propuesto como candidatos probablemente interactúen entre sí, originando la vulnerabilidad para el trastorno, o posiblemente estén en la base de algunos de sus elementos que en conjunto permiten el diagnóstico.82
[editar]Aspectos genéticos
Organización del gen SYN2, uno de los genes donde se sospecha ocurre un polimorfismo de nucleótido simple asociado a la esquizofrenia.83
Hay evidencia sobre la heredabilidad de la esquizofrenia,59 que ha llegado a estimarse por sobre un 80% y hasta un 87%.84 Aun así, la investigación actual estima que el ambiente juega un considerable rol en la expresión de los genes involucrados en el trastorno.81 Esto es, poseer una carga genética importante no significa que la condición vaya a desarrollarse necesariamente.81 La mejor prueba de ello son las tasas de concordancia genética, es decir, la proporción de parejas de gemelos en que ambos tienen la condición, que se han estimado en alrededor de un 48% para gemelos monocigóticos y un 4% para gemelos dicigóticos.85 Esto es, en el 48% de las parejas de gemelos monocigóticos los dos coinciden en el diagnóstico. Esto indica la alta heredabilidad de la esquizofrenia, pero también muestra la enorme influencia del ambiente, ya que el resto de las parejas gemelas sólo tienen a un miembro con la condición, a pesar de que los gemelos monocigóticos comparten la casi totalidad de sus genes. Los estudios aún están sujetos a interpretación.86
Un campo abierto a la investigación actual y de rápido y continuo desarrollo es la genética molecular, que ha tratado de identificar los genes que pueden elevar el riesgo de desarrollar una esquizofrenia.43 Sus resultados aún son frágiles, y es claro que pueden variar en los próximos años. La búsqueda de genes y loci cromosómicos ha sido lenta y frustrante, probablemente porque existen múltiples genes de susceptibilidad,62 cada uno con un efecto pequeño, que actúa ligado a procesos epigenéticos y factores ambientales.43 La investigación también ha sido dificultosa por problemas prácticos, como la ausencia de formas monogénicas o mendelianas de herencia,87 y la ausencia de un diagnóstico neuropatológico u otros marcadores biológicos del o los síndromes.
Entre los genes involucrados, se ha notado la ausencia de CACNA1B y DOC2A en pacientes con esquizofrenia, que son genes que codifican proteínas de señalización mediados por calcio en la excitación de neuronas.88 Otros dos genes, RET y RIT2, que se hallan implicados en la formación del tubo neuronal, presentan variantes específicas en pacientes con esquizofrenia.88 Existe evidencia sustancial, aunque no incontrovertible, de que el gen de la Neurregulina 1 (NRG1), en el brazo largo del cromosoma 8, estaría implicado en la susceptibilidad a la esquizofrenia.89
Un hecho destacable es la aparente asociación entre los genes que predisponen a la esquizofrenia y a los trastornos bipolares,90 91 incluyendo varios genes candidatos prometedores como el gen G72/G30.92 Además de las evidencias genéticas, para Nil Kaymaz y Jim van Os el inicio de ambas tiene lugar entre la adolescencia y la edad adulta joven, con un inicio más temprano en los hombres, incidencias y prevalencias parecidas, factores de riesgo similares, estudios de neuroimagen que revelan cambios parecidos y algunas similitudes en los cuadros clínicos apoyan la interrelación de estas dos patologías, poniendo en crítica la clásica división entre esquizofrenia y bipolaridad o entre trastornos psicóticos afectivos y no afectivos en los manuales de diagnóstico DSM y el CIE.93
Por otro lado, la esquizofrenia y el trastorno bipolar son indudablemente enfermedades heterogéneas, hecho planteado originalmente desde Kraepelin y reflejan ser la influencia de numerosos factores ambientales y genéticos.94 Por ejemplo, la posibilidad de padecer de esquizofrenia no aumenta si un familiar en primer grado es diagnosticado de enfermedad bipolar, como tampoco aumenta la posibilidad de tener una enfermedad bipolar si un familiar padece de esquizofrenia.95 Es probable que los trastornos esquizoafectivos, que poseen una sintomatología tanto esquizofrénica como afectiva en distintas proporciones, tengan en algunos casos una base genética. Sin embargo, los estudios de ligamiento de estos trastornos no han producido resultados concluyentes debido a la implicación de muchos genes con efectos pequeños.96 Estos resultados ponen de manifiesto algunas de las dificultades de estudiar enfermedades tan complejas.
[editar]Factores prenatales
Nieve en Milán: Las personas esquizofrénicas que nacieron en la ciudad tienen una probabilidad más alta de haber nacido durante el invierno.23
Algunos estudios han obtenido evidencia de que en ocasiones la esquizofrenia puede ser ocasionada por factores no genéticos. En los casos que no exista un desorden esquizofrénico en la historia familiar de una persona esquizofrénica, es muy probable encontrar una historia de complicaciones en o alrededor del momento del nacimiento, tales como infecciones por virus influenza durante el primer trimestre del embarazo, desnutrición materna,43 o asfixia perinatal,97 teniendo como resultado mayor probabilidad de presentar los síntomas de esa enfermedad.
Se cree que algunos factores causales se reúnen a principios del desarrollo neurológico del individuo aumentando su riesgo de desarrollar esquizofrenia después del nacimiento. Un hallazgo curioso es que las personas diagnosticadas con esquizofrenia tienen más probabilidades de haber nacido en primavera o invierno, al menos en el hemisferio norte.98 Existen ahora pruebas de que la exposición prenatal a ciertas infecciones aumenta el riesgo de desarrollar esquizofrenia más tarde en la vida,23 proporcionando más evidencia de un vínculo entre ciertas patologías del desarrollo intrauterino y el riesgo de desarrollar la enfermedad.99
Otro factor muy investigado es la posibilidad de una migración neuronal anormal durante el neurodesarrollo resultante en un defecto estructural que ocurre temprano en la vida100 y produce deficiencias que, junto con precipitantes ambientales, por ejemplo, el estrés, llevan a síntomas esquizofrénicos en la adolescencia y la edad adulta.101
[editar]Factores sociales
Ciertos factores ambientales suelen actuar como desencadenantes y nunca como causa principal de aparición. Se ha encontrado que el vivir en un medio urbano puede ser un factor de riesgo que puede contribuir al desarrollo de la esquizofrenia.102 66 Otro factor de riesgo es la desventaja social, tal como la pobreza103 y la migración relacionada con la adversidad social, la discriminación racial, la exclusión social, la disfunción familiar, el desempleo o las deficientes condiciones de vivienda.104 Ciertas experiencias vividas durante la infancia, incluyendo el abuso o traumatismos, también han sido implicadas como factores de riesgo de un diagnóstico de esquizofrenia más tarde en la vida.105 106 Mientras tanto, investigaciones realizadas por Paul Hammersley y John Read establecieron que aproximadamente dos tercios de pacientes con esquizofrenia han sufrido abusos físicos y/o sexuales durante la infancia.107 La paternidad o maternidad no puede considerarse responsable de la esquizofrenia de un hijo, pero las relaciones disfuncionales pueden contribuir a incrementar el riesgo de padecer esta enfermedad.108 109
El psicoanálisis de Jacques Lacan sostiene que se trata de una «ruptura en la cadena significante»,110 para identificar un modelo estético propio, es decir, una falla en la instauración de la «Ley Principal» o alternancia funcional entre inteligencia y afectividad que regula el desarrollo psicológico del niño y que produce un punto en el paciente esquizofrénico donde se da al inconsciente la estructura psíquica del trastorno.111 Muchos Post-Freudianos consideran que se trata de una falla en el maternizaje temprano, entre ellos, Viktor Tausk,112 Melanie Klein Paul C. Racamier, José Bleger, Harold Searles, Helene Deutsch113 y otros.
Las definiciones sociales como causa de la esquizofrenia difieren enormemente según las escuelas.24 Sigmund Freud consideró la esquizofrenia como una manifestación del «ego debilitado» e incapacidad para recurrir a las defensas del ego para afrontar los conflictos con las fuerzas instintivas del Ello.114 Adolf Meyer creía que la esquizofrenia era una respuesta a una serie de situaciones traumáticas de la vida un «deterioro de hábitos».115 Theodore Lidz menciona que durante los años formativos de sujetos esquizofrénicos, sus familias no eran, por lo general, felices, manifestando constantes conflictos y tensiones.115
[editar]Drogodependencia
Las correlaciones biológicas entre toxicomanía y esquizofrenia tienen una base más clara en el caso de las drogas alucinógenas y anfetamínicas que en las opiáceas—como la heroína en el caso de la imagen—.116
Aunque alrededor de la mitad de todos los pacientes con esquizofrenia abusan de drogas, como el licor, ha sido difícil de demostrar una clara relación de causalidad entre el consumo de drogas y la esquizofrenia. Las dos explicaciones más apeladas para esta causalidad son que el uso de sustancias provoca esquizofrenia o que el uso de sustancias es una consecuencia de la esquizofrenia, y es posible que ambas sean correctas.117 Un meta-análisis del 2007 calcula que el consumo de cannabis está estadísticamente asociado con un aumento dosis-dependiente del riesgo de desarrollo de trastornos psicóticos, incluyendo la esquizofrenia.118 Hay poca evidencia para sugerir que otras drogas como el alcohol causen la psicosis, o que los individuos psicóticos eligen fármacos específicos para su automedicación; existe cierto apoyo a la teoría de que se usan las drogas para hacer frente a los estados desagradables como la depresión, la ansiedad, el aburrimiento y la soledad.119
La adicción alcohólica comórbida con esquizofrenia en hombres y mujeres se relaciona con un mal cumplimento del tratamiento psicofarmacológico y con tasas más altas de hospitalización, comparada con esquizofrenia sola y puede tener un curso extraordinariamente desfavorable debido al hecho de que la adicción alcohólica lleva a una reducción de las funciones sociales y cognitivas.120
[editar]Otras hipótesis
Algunos autores afirman que el agrandamiento progresivo de los ventrículos laterales, reducciones en las sustancias blanca y gris de los lóbulos frontal y temporal, entre otros hallazgos en los cerebros de pacientes con esquizofrenia no descarta un proceso neurodegenerativo,121 por lo que sigue siendo estudiada bajo esa premisa, como la enfermedad de Parkinson y la depresión.122 El deterioro estructural podría ser consecuencia de la esquizofrenia o una causa predisponente.123
La hipótesis que postula una asociación entre la esquizofrenia con la respuesta inmune no es nueva, pero sólo ahora con los avances de la biología molecular comienza a ser evaluada.124 Algunos investigadores en el área de inmunogenética se han abocado a demostrar la influencia del complejo Antígeno Leucocitario Humano (ALH) en algunas enfermedades psiquiátricas, incluyendo la esquizofrenia.125 Varios estudios han involucrado consistentemente al cromosoma 6, donde se encuentra localizado el ALH.
Otros hallazgos sugieren que la esquizofrenia se acompaña de alteraciones metabólicas previas a la administración de medicamentos.126 Mientras tanto, se ha visto una gran variedad de diferencias endocrinas entre pacientes esquizofrénicos y los sujetos normales, pero aún no se ha demostrado que alguna de estas variables sea significativa.24 Se ha sugerido que la esquizofrenia está asociada a una reducción de la actividad metabólica de la corteza prefrontal y a un aumento en el lóbulo temporal.123
[editar]Patogenia
Se ha visto que una serie de mecanismos psicológicos están implicados en el desarrollo y el mantenimiento de la esquizofrenia.122 Los últimos hallazgos indican que muchas personas diagnosticadas con esquizofrenia son emocionalmente muy sensibles, especialmente frente a estímulos negativos o estresantes, y que esa vulnerabilidad puede causar sensibilidad a los síntomas o al trastorno.127 128 129 Algunos datos indican que el contenido de las creencias delirantes y experiencias psicóticas pueden reflejar causas emocionales de la enfermedad, y que la forma en que una persona interpreta esas experiencias puede influir en la sintomatología.130 131 132 133 El uso de «conductas de seguridad» para evitar las amenazas imaginadas puede contribuir a la cronicidad de los delirios.134 Otra prueba del papel que juegan los mecanismos psicológicos proviene de los efectos de las terapias sobre los síntomas de la esquizofrenia.135
[editar]Anormalidades de la neurotransmisión
[editar]Dopamina
La tomografía por emisión de positrones (TEP) en el momento de una tarea de memoria indica que cuanto menos se aceleran los lóbulos frontales (en rojo), más observamos un aumento anormal de actividad de la dopamina en el striatum (en verde), que estaría relacionada a los déficits cognitivos de un paciente con esquizofrenia.
Se ha prestado atención especial al papel de la dopamina en las neuronas de la vía mesolímbica del cerebro.136 La dopamina se ha implicado desde hace más tiempo que cualquier otra sustancia química en los estudios de los neurotransmisores en la esquizofrenia.137 Este enfoque es el resultado en gran medida del hallazgo accidental de que un medicamento que bloquea el grupo funcional de la dopamina, conocido como las fenotiazinas, era capaz de reducir los síntomas psicóticos del esquizofrénico. También se apoya con el hecho de que las drogas psicotrópicas, como la cocaína y las anfetaminas, provocan la liberación de la dopamina y suelen exacerbar los síntomas psicóticos en la esquizofrenia.138 Una teoría influyente, conocida como la hipótesis dopamina de la esquizofrenia, propone que el exceso de activación de los receptores D2 es la causa de los síntomas positivos de la esquizofrenia.139 Aunque se postuló la teoría durante unos 20 años, basada en el bloqueo D2 (que es el efecto común de todos los antipsicóticos), no fue sino hasta mediados de los años 1990 que estudios de imágenes provenientes del TEP y TEPS proporcionaron pruebas en su favor, verificando un aumento de receptores dopaminérgicos en esquizofrénicos.139 140
[editar]Serotonina
Actualmente se piensa que la hipótesis de la dopamina es excesivamente simplista debido a la aparición de fármacos más nuevos llamados antipsicóticos atípicos, como la clozapina, pueden ser igualmente eficaces que los antipsicóticos típicos, que son más antiguos.67 Los antipsicóticos atípicos tienen la cualidad de afectar la función de la serotonina y puede que tengan un efecto menor en el bloqueo de la dopamina.141 Esto ha llevado a plantear la hipótesis serotoninérgica de la esquizofrenia, en la que se presume que este neurotransmisor también juega un papel importante en su afección.24 Las hipótesis propuestas para explicar el papel de la serotonina en la esquizofrenia hacen referencia a alteraciones en la función de la serotonina durante el desarrollo del sistema nervioso central,142 la activación de la corteza prefrontal por medio de un receptor 5HT2A que está alterado,34 67 o bien a una interacción aberrada entre la dopamina y la serotonina.
Mientras tanto, hallazgos por parte de Williams y colaboradores apuntan a una vinculación entre una variabilidad genética del receptor de la serotonina y la esquizofrenia, sin embargo, su presencia no es suficiente como para poder causarla.143
[editar]Glutamato
También se ha notado gran interés en el neurotransmisor glutamato y la reducción de la función de los receptores de glutamato NMDA en la esquizofrenia. Esto ha sido sugerido por los niveles anormalmente bajos de receptores de glutamato en cerebros postmortem de personas previamente diagnosticadas con esquizofrenia144 y el descubrimiento de que las drogas bloqueadoras el glutamato, como la fenciclidina y ketamina, pueden simular los síntomas y los problemas cognitivos asociados con la enfermedad.145 El hecho de que la reducción en la actividad del glutamato esté vinculada con los malos resultados en pruebas que requieren la función del lóbulo frontal y el hipocampo, y que la acción del glutamato puede afectar la función de la dopamina (todos los cuales han estado implicados en la esquizofrenia), ha sugerido una mediación importante, y posiblemente causal, del papel del glutamato en la patogenia de la esquizofrenia.146 Sin embargo, los síntomas positivos no ceden con medicamentos glutamatérgicos.147
Imagen por resonancia magnética funcional de un cerebro, una de las técnicas usadas para el estudio de la patogenia de la esquizofrenia.
[editar]Hallazgos neuropatológicos
[editar]Hallazgos de neuroimagen
Ciertos estudios que utilizaron pruebas neuropsicológicas y de neuroimagen, tales como las tecnologías de imagen por resonancia magnética funcional (IRMf) y la tomografía por emisión de positrones (TEP) para examinar las diferencias funcionales en la actividad cerebral, demostraron que las diferencias parecen ocurrir más comúnmente en los lóbulos frontales, hipocampo y lóbulos temporales,148 vinculados al déficit neurocognitivo que a menudo se asocia con la esquizofrenia.149 Los trastornos del lenguaje, de la atención, el pensamiento abstracto, el juicio social y la planificación de acciones futuras, todos característicos en la esquizofrenia, están íntimamente ligados a las funciones del lóbulo frontal.
También ha habido hallazgos relacionados con diferencias en el tamaño y la estructura de determinadas áreas cerebrales en la esquizofrenia. Un metaanálsis en 2006 de resonancia magnética nuclear de todo el cerebro reveló que el volumen del hipocampo y la amígdala se ven reducidos y que el volumen ventricular se incrementa en pacientes con un primer episodio psicótico en comparación con controles sanos.150 50 El promedio de los cambios volumétricos en estos estudios son, sin embargo, cercanos al límite de detección de la metodología de la resonancia magnética, por lo que queda por determinar si la esquizofrenia es un proceso neurodegenerativo que comienza aproximadamente en el momento de la aparición de los síntomas, o si se caracteriza mejor como un proceso de neuro-desarrollo anormal del cerebro que produce como resultado un volumen anormal a una edad temprana.151 En el primer episodio de psicosis, los antipsicóticos típicos como el haloperidol se asociaron con reducciones significativas en el volumen de materia gris, mientras que los antipsicóticos atípicos como la olanzapina no mostraban tal asociación.152 Los estudios en primates no humanos demostraron reducciones, tanto en la materia gris como blanca, para los antipsicóticos típicos y los atípicos.153
También se ha reportado cambios en la estructura microscópica del lóbulo temporal de esquizofrénicos.154 Un metaanálisis del 2009 de estudios de imágenes de resonancia por difusión, identificó dos lugares coherentes de reducción de la anisotropía fraccional en la esquizofrenia. Una región, en el lóbulo frontal izquierdo, es atravesada por vías provenientes de la materia blanca con interconexión hacia el lóbulo frontal, tálamo y giro cingulado; la segunda región en el lóbulo temporal es atravesada por vías de interconexión de la materia blanca hacia el lóbulo frontal, ínsula, hipocampo, amígdala, lóbulo temporal y occipital. Los autores sugieren que dos redes de interconexiones por parte de la materia blanca pueden verse afectadas en la esquizofrenia, con una probable «desconexión» de las regiones de materia gris que enlazan.155 Mediante estudios de imagen por resonancia magnética funcional (IRMf) se ha demostrado que hay una mayor conectividad en el cerebro de pacientes esquizofrénicos en la red de neuronas encargadas de la actividad cerebral cuando el sujeto no está enfocado en el mundo exterior, así como de la red de atención dorsal encargada de los sistemas de orientación sensorial, y puede reflejar la excesiva orientación hacia la atención introspectiva y extrospectiva, respectivamente. La lucha contra la mayor correlación entre las dos redes sugiere excesiva rivalidad entre dichas interconexiones.156 Por su parte, los síntomas positivos alucinativos, los delirios y el trastorno del pensamiento están asociados con una disfunción del lóbulo temporal o de las estructuras que conforman el sistema límbico como la amígdala y el hipocampo.
[editar]Hallazgos histopatológicos
En estudios histológicos de cerebros de pacientes esquizofrénicos se han demostrado cambios significativos en la distribución de algunas poblaciones neuronales, conllevando a una mala distribución de las neuronas intersticiales en la sustancia blanca del lóbulo frontal, estando disminuidas en ciertas zonas de la sustancia blanca y aumentada su densidad en otras.157 El desplazamiento selectivo de estas neuronas de la sustancia blanca del lóbulo frontal del cerebro de pacientes esquizofrénicos puede indicar un patrón alterado durante la migración de las neuronas o en el patrón de muerte celular programada.100 Ambos casos podrían llevar a circuitos corticales defectuosos en el cerebro de pacientes esquizofrénicos, especialmente, las funciones que dependen del lóbulo frontal.70
Se han demostrado cambios en otras regiones de cerebros de pacientes esquizofrénicos, incluyendo atrofia del área de Broca y disminución del área de la sustancia gris y blanca del área de Wernicke,158 así como un aumento de los axones liberadores de glutamato en la corteza de la circunvolución del cíngulo.159
[editar]Cuadro clínico
No existe un signo o síntoma que sea patognomónico de la esquizofrenia.160 Es una enfermedad que se presenta con una variedad de síntomas a tal punto que se manejan diferentes formas de agruparlos basados en el elemento clínico esencial de cada categoría.3 161 La definición actual de las psicosis obliga a que los síntomas de la esquizofrenia estén presentes durante al menos un mes en un período de al menos seis meses.162 Una psicosis de tipo esquizofrénica de menor duración se suele denominar trastorno esquizofreniforme.163 La esquizofrenia suele presentarse por primera vez en la adolescencia o juventud temprana; es más precoz en los hombres que en las mujeres, y tiene en ellos un curso más deteriorante. Muchas veces es una condición que persiste toda la vida de una persona, pero también hay quienes se recuperan de ella.164 Los prejuicios cognitivos identificados en personas esquizofrénicas, o con riesgo de esquizofrenia (especialmente cuando están bajo estrés o en situaciones confusas), incluyen: demasiada atención a posibles amenazas, el saltar a conclusiones, hacer atribuciones externas, problemas de razonamiento acerca de situaciones sociales y estados mentales, la dificultad para distinguir el discurso interior del de una fuente externa, y dificultades con los principios de procesamiento visual y de mantener la concentración.165 166 167 168 Algunas características cognitivas reflejan un déficit neurocognitivo global en la memoria, la atención, la capacidad para resolver problemas o la cognición social, mientras que otros pueden estar relacionados con situaciones y experiencias particulares.169 108
Muchos modelos que caracterizan los síntomas de la esquizofrenia incluyen dos cuadros sindrómicos constantes, los síntomas positivos y los síntomas negativos.170 Otros modelos añaden otros tipos de trastornos como los cognitivos, afectivos y los déficits de integración social.137
Los síntomas de la esquizofrenia pueden desarrollarse a lo largo de semanas o meses, donde se compromete progresivamente la funcionalidad social, según sea la intensidad, la premura y persistencia de las experiencias psicóticas.
[editar]Abordaje clínico
Existen dos perspectivas o formas de abordar el cuadro y el diagnóstico clínico de la esquizofrenia. La perspectiva categorial trata de delimitar las distintas variantes importantes y recurrentes que se puedan ir presentando para poder identificarlas como subtipos de una entidad mayor.3 El primer esfuerzo en este sentido lo representa Kraepelin, ya que fue el primero en distinguir entre psicosis maníaco-depresivas y demencia precoz en 1887 y el primero en identificar a la catatonia, hebefrenia y la esquizofrenia paranoide como subtipos de una entidad mayor en 1898.24
Por otro lado, existe la perspectiva dimensional que trata de englobar todas las variantes en una entidad única a expensas de ir agregándole dos o más dimensiones que agrupan una serie de signos y síntomas característicos (síndromes).3 El primer esfuerzo en este sentido es representado por los trabajos de Tim Crow, que redujo la esquizofrenia a dos entidades en 1980, luego Nancy Andreasen, que la redujo a una entidad unidimensional de dos polos, y finalmente Peter F. Liddle, que la limitó a una entidad única de tres dimensiones sindrómicas en 1987.3
Cada perspectiva tiene sus inconvenientes. Por ejemplo, en los modelos categoriales, aquellos cuadros clínicos que sean de difícil clasificación normalmente son asignados a una categoría atípica que puede resultar demasiado abultada, mientras que en los modelos dimensionales se puede terminar por englobar entidades nosológicas distantes escasamente similares o de dudosa filiación.3
[editar]Semiología de la esquizofrenia
Durante la década de los 80 Tim Crow retomó, bajo la óptica del ámbito psiquiátrico, la distinción entre síntomas negativos y positivos dadas durante el siglo XIX y por De Clérambault.3 37 34 38 Para Crow, cada cuadro sindrómico equivalía a una entidad diferente, los cuales denominó esquizofrenia tipo I y tipo II.3 Con el devenir del tiempo esta rígida clasificación, en donde no se podían ver gradualidades intermedias entre los cuadros clínicos de una u otra entidad, cedió paso a otros modelos.37
Nancy Coover Andreasen propuso un modelo unidimensional con dos polos sindrómicos opuestos, donde las distintas graduaciones entre uno y otro se expresaban en síntomas que se excluían entre sí, es decir, a mayor expresividad clínica de síntomas positivos menos sería la expresividad de los síntomas negativos y viceversa.3 171 172 173
En 1987 Peter F. Liddle agrupó tanto a la sintomatología negativa como a la positiva una serie de síntomas no excluyentes entre sí y tomó otra serie de síntomas anteriormente incluidos en esas dos categorías para conformar una nueva categoría.3 174 175 176 177 Así pues, Liddle conformó un modelo tridimensional caracterizado por síntomas positivos, síntomas negativos y síndrome de desorganización.24
El modelo de Liddle ha gozado de la aceptación de otros investigadores y en 1996 Lenzenweger y Dworkin, considerando los déficits en el ajuste social en la etapa premórbida, agregaron una dimensión más para terminar de conformar un modelo tetradimensional.3 178 Para Lenzenweger y Dworkin la presencia de mayores niveles de habilidades sociales premórbidas pueden moderar el grado de expresividad y distorsión de la realidad en la aparición posterior de síntomas positivos.178
Mientras tanto, las evidencias genéticas que muestran similitudes entre el trastorno bipolar y la esquizofrenia, así como una serie de coincidencias entre datos epidemiológicos, factores de riesgo, estudios de neuroimagen y entre otras cosas, han llevado en 2009 a investigadores como Nil Kaymaz y Jim Van Os a plantear un nuevo modelo clínico de cinco dimensiones basado en esas similitudes y que consiste en síntomas negativos, deterioro cognitivo, psicosis o síntomas positivos, manía y depresión.179
[editar]Síntomas negativos
Los síntomas negativos, o «síndrome de actividad psicomotora disminuida», consisten en la deficiencia de movimientos espontáneos, el habla y falta de interés.24 Dicho de otra forma, por lo general se consideran como una pérdida o disminución de funciones psicomotoras que incluyen al afecto embotado o plano, apatía, alogia (limitación en la fluidez y productividad del habla), abulia y anhedonia.8 137
[editar]Síntomas positivos
Los síntomas positivos, o «síndrome de distorsión de la realidad», consisten en alucinaciones y delirios.24 También estos síntomas en general reciben el nombre de «psicosis».3
Kurt Schneider distinguió diferencias entre la esquizofrenia y otros trastornos que pueden producir psicosis como la depresión, manía, psicosis reactivas y otros. Schneider identificó y dividió en dos grupos once síntomas, siete caracterizados por una extraña sensación de invasión proveniente del exterior y cuatro en alucinaciones auditivas y difusión del pensamiento:180
Sensación de invasión del exterior Alucinaciones auditivas
Síntomas schneiderianos
Percepción delirante.
Experiencias de pasividad somática
Pensamientos de salida del cuerpo
Inserción de los pensamientos
Imposición de los sentimientos
Imposición de los impulsos
Imposición de los actos voluntarios
Audición del pensamiento
Voces que comentan las acciones propias
Voces que discuten
Difusión del pensamiento
Aunque en muchos lugares esta clasificación todavía tiene aplicabilidad y para Schneider esos síntomas eran patognomónicos, se ha discutido la confiabilidad de los síntomas de primer grado para diagnosticar la esquizofrenia.181 Por otro lado, Vázquez-Barquero subdividió en 1996 la sintomatología positiva en factor paranoide y no paranoide, mientras que en 1998 Peralta y Cuesta describieron cinco componentes de los síntomas positivos consistentes en alucinaciones, ideas delirantes no schneiderianas, ideas delirantes schneiderianas, trastorno formal del pensamiento y conducta atípica.182 183
[editar]Síndrome de desorganización
Los trastornos afectivos y cognitivos, o «síndrome de desorganización», consisten en la fragmentación de las ideas, pérdida asociativa de ideas y expresión emocional inadecuada.24
Los trastornos cognitivos se caracterizan por el deterioro de la atención, de la memoria, del procesamiento de la información, de la asociación lógica, pobreza ideativa o dificultad de elaborar nuevas ideas, dificultad para el aprendizaje en serie, y trastorno de las funciones ejecutivas como planificar, secuenciar, priorizar, mantener la atención en la tarea y adaptarse a los cambios en el entorno. Los déficits cognitivos de la esquizofrenia son un factor que determina el nivel de discapacidad de los pacientes en mayor medida, quizás, que los síntomas positivos y negativos propios de la enfermedad.184
Entre los trastornos afectivos característicos se encuentra la respuesta inapropiada de las emociones y la presencia de una conducta extraña.8 En menor medida también suelen coexistir otros trastornos afectivos como la manía y la depresión,179 siendo muy característica la presencia de la depresión post-psicótica que puede desencadenar intentos suicidas.185 Sin embargo, se debe distinguir entre afecto inapropiado y afecto embotado, ya que el primero pertenece al síndrome de desorganización, mientras que el segundo es propio de los síntomas negativos.8
Los esquizofrénicos algunas veces son capaces de controlar o compensar sus delirios o alucinaciones durante las interacciones sociales, sin embargo, los trastornos afectivos y cognitivos tienen un efecto deteriorante mucho mayor.8
[editar]Evolución natural
La esquizofrenia se presenta en diferentes fases o episodios críticos agudos con tiempos de evolución variables —desde algunas semanas hasta varios meses, dependiendo del tratamiento— y diferentes modos de resolución y síntomas residuales, que constituyen la esquizofrenia crónica.162
[editar]Fase premórbida y prodrómica
Lieberman considera una evolución más o menos típica, que se inicia con una fase premórbida entre el nacimiento y los 10 años.186 Luego existe un período prodrómico, entre los 10 y los 20 años que puede durar unos 30 meses.187 En este período y antes de la aparición de la psicosis propiamente dicha suele aparecer alguna sintomatología negativa y se interrumpe el funcionamiento normal del individuo. Por ejemplo, abandona la escuela o no logra iniciar un noviazgo,188 descuido en el vestir e higiene personal.189 Los pacientes con marcadas anormalidades estructurales en el cerebro suelen tener un comienzo temprano, anterior al de los síntomas psicóticos.154
Casa decorada con escritos extraños. Se presume que su habitante padece de esquizofrenia.
[editar]Fase de progresión
Después de la primera fase prodrómica comienza el período de 1 a 6 meses, caracterizado por progresión del trastorno,190 donde aparecen los primeros episodios agudos con los síntomas más llamativos, mayormente síntomas positivos como delirios y alucinaciones,162 aunque no son éstos los más importantes para realizar el diagnóstico. Los síntomas aparecen en brotes con exacerbaciones y remisiones parciales, y frecuentemente acompañados de un deterioro progresivo.185 Con frecuencia, al salir de los síntomas psicóticos, aparece la depresión, que puede conllevar a ideas e intentos suicidas.185
Un episodio que se inicia con gran intensidad de síntomas positivos (por ejemplo, intenso delirio, alucinaciones, agitación psicomotora, lo que se conoce como un «episodio florido» y en forma más o menos brusca), tiene mejor pronóstico que una presentación insidiosa y con síntomas negativos como la desorganización más que el delirio.127 191
Sea que se presente de manera florida o insidiosa, los pacientes muy raramente van a solicitar ayuda.192 Con frecuencia serán las personas con las que viven o trabajan las que van a solicitarla, motivados por la observación de una serie de conductas extrañas o que perciben como amenazadoras.23 A pesar de que las intervenciones familiares han demostrado su eficacia en la disminución de recaídas psicóticas, mejorar el clima familiar y el funcionamiento social, siguen sin tener una implantación suficiente en la atención habitual del paciente esquizofrénico.193 La realidad es que sólo una minoría de las familias que tienen contacto con pacientes esquizofrénicos han recibido apoyo e información sobre la enfermedad.193
Las conductas del paciente que parecen más extrañas (como hablar solo, por ejemplo) en realidad responden a vivencias psicóticas actuales, como contestarle a voces que está escuchando.160 También pueden gritarle a las personas de manera incomprensible o gritar obscenidades en público, que podría estar en realidad respondiendo a un delirio de persecución o daño. A la larga, el deterioro social del paciente parece estar más relacionado con el compromiso de funciones cognitivas, tales como el abandono, descuido y desaseo personal, y no tanto con los síntomas propiamente psicóticos positivos, como las alucinaciones y delirios.23
Si el paciente no se recupera por completo, con o sin tratamiento, aparece la enfermedad recidiva, es decir, de forma repetida con o sin recuperación completa cada vez.194 A los 5 años en tratamiento continuo, solo el 20% de los pacientes no presentan recidiva.34
[editar]Fase de recidivas estables
Por último viene el período de estabilización, residual y/o agotamiento, aproximadamente sobre los 40 años de edad, en el que predomina la sintomatología negativa y los déficits cognitivos (aunque estos ya están presentes desde el inicio del trastorno),195 es decir, con el paso del tiempo la esquizofrenia puede comprometer más o menos profundamente a la persona, lo que se conoce como esquizofrenia crónica. Sobre ésta pueden aparecer nuevos episodios de reagudización, con síntomas característicos de los episodios agudos, pero al salir normalmente se retorna a niveles de recuperación previos a las recidivas.186
[editar]Diagnóstico
El diagnóstico de la esquizofrenia se basa en la cuidadosa observación de signos y síntomas, en la exploración metódica de las vivencias de una persona, y en la acumulación de antecedentes desde todas las fuentes posibles: familia, amigos, vecinos, trabajo. No existen pruebas de laboratorio ni exámenes de imágenes que ayuden a establecer el diagnóstico, como no sea para descartar otras patologías.71
Se han propuesto varios criterios a lo largo del siglo XX, dependiendo del variable concepto que se tenga de la esquizofrenia. Actualmente existen dos manuales de criterios diagnósticos que, en lo esencial, son muy similares, y tienen por objeto tanto permitir un registro estadístico más o menos confiable, como mejorar la comunicación entre profesionales. Sin embargo en la práctica clínica, las personas esquizofrénicas tienen una riqueza sintomática que excede largamente el contenido de los manuales, y hay una gran variedad de cuadros que pueden estar a medio camino de las categorías nosológicas contenidas en ellos. Estos manuales son el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM) de la Asociación Americana de Psiquiatría y la Clasificación internacional de las enfermedades (CIE) de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Las versiones más recientes son CIE-10 y DSM-IV-TR.
Para diagnosticar una esquizofrenia, según el DSM-IV-TR, el cuadro de la persona debe cumplir ciertos criterios:196
[editar]Síntomas característicos
Dos o más de los siguientes, cada uno presente durante una parte significativa de un período de un mes, o menos, si ha sido tratado con éxito. Sólo se requiere uno de estos síntomas si los delirios son extraños, o si los delirios consisten en una voz que comenta continuamente los pensamientos o el comportamiento del sujeto, o si dos o más voces conversan entre ellas.
Delirios.
Alucinaciones auditivas.
Discurso desorganizado, por ejemplo, frecuentes descarrilamientos o incoherencia.
Comportamiento catatónico o gravemente desorganizado.
Síntomas negativos, como el aplanamiento afectivo, que es una falta o disminución de respuesta emocional, alogia (falta o disminución del habla), o abulia: falta o disminución de la motivación.
[editar]Disfunción social/ocupacional
Durante una parte significativa del tiempo desde el inicio de la alteración una o varias áreas importantes de actividad, como son el trabajo, las relaciones interpersonales o el cuidado de uno mismo, están claramente por debajo del nivel previo al inicio del trastorno. Cuando el inicio es en la infancia o adolescencia, puede ocurrir el fracaso en cuanto a alcanzar el nivel esperable de rendimiento interpersonal, académico o laboral.
[editar]Duración
Persisten signos continuos de la alteración durante al menos seis meses. Este período de seis meses debe incluir al menos un mes de síntomas característicos, o menos si se ha tratado con éxito, y puede incluir los períodos prodrómicos o residuales. Durante estos períodos los signos de la alteración pueden manifestarse sólo por síntomas negativos o por dos o más síntomas de la lista de síntomas característicos, presentes de forma atenuada, por ejemplo, creencias inusuales y experiencias perceptivas no habituales.
[editar]Otros criterios
Los demás criterios permiten excluir que el trastorno derive de trastornos afectivos o del estado de ánimo, de trastornos por uso de sustancias psicoactivas o condiciones médicas y de trastornos generalizados del desarrollo.
[editar]Controversias sobre el diagnóstico
Diversos autores han sostenido que el diagnóstico de esquizofrenia es inadecuado porque se basa en categorías dicotómicas,197 que involucran la discriminación precisa entre enfermedad mental —aquello que satisface los criterios diagnósticos— y sanidad mental. Van Os y otros autores han argumentado que esta división precisa tiene poco sentido,198 199 en la medida que existen muchas personas normales que tienen experiencias psicóticas o ideas cuasi-delirantes,200 sin que esto les signifique algún tipo de problema, alguna incapacidad, o que puedan ser diagnosticados por el sistema categorial. Debe destacarse que la diferenciación de un síntoma la realiza un observador de un modo bastante subjetivo, y suele basarse en definiciones relativamente inconsistentes o al menos imprecisas. También se ha discutido que los síntomas psicóticos no constituyen una buena base para realizar un diagnóstico de esquizofrenia, dado que «la psicosis es la ‘fiebre’ de la enfermedad mental —un indicador grave pero impreciso—».201 Algunos estudios han demostrado que la tasa de consistencia entre dos psiquiatras enfrentados al diagnóstico de esquizofrenia llega al 65% en el mejor de los casos.202 Estos elementos han llevado a algunos críticos a sugerir que el diagnóstico de esquizofrenia debería revaluarse.203 204 En 2004 Japón abolió el diagnóstico de esquizofrenia y lo reemplazó por «trastorno de la integración».205
Otros autores han propuesto un modo de aproximación diagnóstica basado en las deficiencias neurocognitivas específicas —y no en los síntomas psicóticos— como son la atención, funciones ejecutivas y resolución de problemas. Estas deficiencias causan la mayor parte de la discapacidad de la esquizofrenia y no tanto los síntomas psicóticos, que se pueden controlar de modo más o menos efectivo con la medicación. Sin embargo, este argumento todavía es novedoso y es difícil que el método de diagnóstico varíe en el corto plazo.
El papel de los factores socioculturales como la clase social, la religión, la industrialización, y especialmente los cambios de cultura en la esquizofrenia ha sido estudiado por parte de movimientos de antipsiquiatría,206 que argumentan que son las presiones de la sociedad las que conllevan al sujeto a la «locura».34 El modelo médico, basado en la psiquiatría tradicional, permite entonces el control social de estos individuos que la sociedad encuentra indeseables, condenándolos a la reclusión y al abandono.115 Aunque la visión sociogenética de la antipsiquiatría ha sido a su vez cuestionada por presentar poca argumentación científica, ha colaborado, sin embargo, en el desarrollo de formas no asilares de tratamiento con participación de la comunidad y la reintegración de esquizofrénicos a la vida comunitaria.207
[editar]Tratamiento
Recomendaciones clínicas
Se debe iniciar la terapia antipsicótica al momento del diagnóstico de la esquizofrenia, demora en el tratamiento puede empeorar los resultados a largo plazo.
Nivel B: Recomendación basada en evidencias inconsistentes o de limitada calidad orientada al paciente.208 209
Se debe monitorizar el peso de los pacientes que toman antipsicóticos de primera o de segunda generación.
C: Recomendación basada en consensos, práctica habitual, opinión, evidencia orientada a la enfermedad o estudios de casos.
Se debe monitorizar la glicemia y la lipidemia en pacientes que toman antipsicóticos de segunda generación.
Nivel C: Recomendación basada en consensos, práctica habitual, opinión, evidencia orientada a la enfermedad o estudios de casos.210 211
La esquizofrenia es un proceso crónico, pero con buena respuesta al tratamiento. Dado que es un trastorno complejo, el tratamiento debiera ser multifacético. Existe un cierto consenso en el uso simultáneo de fármacos antipsicóticos, y de terapias psicológicas como el modelo cognitivo-conductual y psicoanalítica,212 213 y otros, y un enfoque psicosocial de redes asistenciales, hogares y talleres protegidos, que evitan las hospitalizaciones prolongadas. En estas condiciones, la esquizofrenia ha mejorado considerablemente de pronóstico en los últimos 20 años.
Se calcula que la respuesta a los fármacos puede estar condicionada hasta en un 85% por factores genéticos, por lo que ya existen en el mercado tests que recogen la información farmacogenética del paciente para que el médico pueda valorar qué tratamiento va a funcionar mejor en el paciente con esquizofrenia, en función de sus características genéticas.214
La duración prolongada de la psicosis no tratada puede representar una forma diferente y más grave de la esquizofrenia que, por sí misma, se asocia a una peor evolución.215 El equipo del Instituto Salk de Estudios Biológicos ha logrado, gracias a la reprogramación celular, estar un paso más cerca de comprender la biología que se esconde tras esta enfermedad para probar la eficacia de los fármacos. Tras administrar diversos antipsicóticos descubrieron que sólo loxapina aumentaba la capacidad de las neuronas para establecer conexiones con sus vecinas y también afectaba a la actividad de varios genes.216
"Los fármacos para la esquizofrenia tienen más beneficios de los que pensamos. Pero por primera vez tenemos un modelo que nos permite estudiar cómo funcionan en vivo y empezar a correlacionar los efectos de la medicación con los síntomas", explican los autores. "Esta investigación da un paso más hacia la medicina personalizada. Nos permite examinar neuronas derivadas del propio paciente y ver qué fármaco es el que le viene mejor. Los enfermos se convierten en sus propias cobayas", afirma Gong Chen, profesor de Biología que también ha colaborado en el trabajo.
"La esquizofrenia ejemplifica muchos de los retos de investigación que suponen las enfermedades mentales. Sin entender las causas y la biología del trastorno perdemos la capacidad de desarrollar tratamientos efectivos o de tomar medidas de prevención. Por eso este trabajo es tan importante, porque abre una nueva puerta al estudio de la patología", concluye Fred H. Gage.217
[editar]Farmacología
[editar]Antipsicóticos
Artículo principal: Antipsicótico
Los antipsicóticos son los fármacos de primera línea utilizados en el tratamiento de la esquizofrenia y de las enfermedades relacionadas con ella. Inicialmente se llamaron tranquilizantes mayores o neurolépticos, en oposición a los «tranquilizantes menores», conocidos ahora como ansiolíticos, por su capacidad para producir determinados efectos secundarios neurológicos.160 En los últimos años el término «antipsicótico», que hace referencia a su acción terapéutica, se utiliza de forma casi universal.
Desde el descubrimiento del primer fármaco con efecto antipsicótico en 1952,160 los avances en la psicofarmacoterapia de los delirios y alucinaciones asociados a la esquizofrenia han permitido que la mayoría de las personas afectadas por esta enfermedad puedan vivir fuera de los asilos y hospitales en los cuales eran recluidas en el pasado debido a los desajustes conductuales asociados a la psicosis.97
Los antipsicóticos llegan al cerebro y bloquean diversos receptores celulares para neurotransmisores, y destaca la acción sobre receptores para la dopamina (en especial receptores D2) y la serotonina.50
[editar]Antipsicóticos típicos
Algunos antipsicóticos clásicos o típicos son el haloperidol, la clorpromazina y la flufenacina.218 El mecanismo de acción de este grupo de medicamentos no está por completo aclarado; el bloqueo dopaminérgico parece importante para el control de los síntomas psicóticos (alucinaciones y delirios), pero no todos los pacientes responden igual ni todos los síntomas mejoran de la misma forma.218
Los antipsicóticos clásicos confieren un mayor riesgo de efectos secundarios extrapiramidales, tales como distonía, síntomas parkinsonianos y una incapacidad para quedarse quieto.160 La discinesia tardía es un trastorno crónico del sistema nervioso caracterizado por movimientos involuntarios de sacudida, principalmente de la cara, lengua y mandíbula y a menudo se considera un efecto secundario extrapiramidal de los antipsicóticos típicos. Sin embargo, es en realidad un fenómeno único y diferente.
[editar]Antipsicóticos atípicos
Los principales antipsicóticos atípicos modernos son la clozapina, la olanzapina y la risperidona,50 esta última se presenta también en formulación depot para facilitar la adecuada cumplimentación terapéutica. El efecto benéfico de los antipsicóticos atípicos sobre los síntomas negativos sigue siendo controvertido.219
Debido al perfil más favorable de los antipsicóticos de segunda generación se utilizan con frecuencia en el tratamiento inicial del primer episodio de psicosis.215 Este régimen inicial suele ser conservador de incremento progresivo de la dosis, no sólo porque parecen más eficaces, sino también porque es menos probable que produzcan efectos adversos clínicamente importantes, como los síntomas extrapiramidales.220 Otros efectos secundarios a los que los antipsicóticos atípicos se han asociado es al aumento de peso, dislipidemias, agranulocitosis o aparición de convulsiones. Además, estos son pacientes que suelen requerir únicamente dosis iniciales bajas para el control y remisión de los síntomas.218
El tratamiento con diazepam puede ser útil para prevenir la progresión sintomática en pacientes con esquizofrenia que rechazan el tratamiento antipsicótico.221
[editar]Benzodiazepinas
Artículo principal: Benzodiazepina
Las benzodiazepinas se han utilizado solas o en combinación con antipsicóticos, administradas a dosis muy elevadas con la finalidad de minimizar la agitación, los trastornos del pensamiento, las ideas delirantes y las alucinaciones.221 Las benzodiazepinas facilitan la neurotransmisión del GABA, que puede a su vez inhibir la neurotransmisión de la dopamina. La respuesta individual es muy variable y suele ser más efectiva como coadyuvante de los antipsicóticos.
[editar]Rehabilitación
Artículo principal: Rehabilitación psicosocial
La rehabilitación psicosocial incluye varias intervenciones no médicas para las personas con esquizofrenia y enfatizan la capacitación social y vocacional para ayudar a los pacientes recién diagnosticados o que han estado enfermos por un tiempo a superar dificultades en las áreas cognitivas o de habilidades sociales afectadas.222 Una de las razones principales de complementar el tratamiento farmacológico con tratamientos psicoterapéuticos es que los primeros solo tienen mayor efectividad sobre los síntomas positivos pero poco ante los negativos no logrando una mejoría en la integración social del paciente.223 Los programas pueden incluir asesoramiento vocacional, capacitación para el trabajo, técnicas para solucionar problemas de la vida diaria, administración del dinero, uso del transporte público y aprendizaje de destrezas sociales para interactuar mejor con otras personas.63 Estos métodos son muy útiles para los pacientes tratados en la comunidad, porque proporcionan las técnicas necesarias para poder llevar mejor la vida en comunidad a los pacientes que han sido dados de alta del hospital,224 lo que conlleva a disminuir las recaídas, adquirir habilidades, disminuir los síntomas negativos e incrementar el ajuste social.225
[editar]Psicoterapia individual
Artículo principal: Psicoeducación
La psicoterapia individual o terapia personal incluye sesiones programadas con regularidad en las que el paciente conversa con su psicólogo o psiquiatra. Las sesiones pueden centrarse en problemas actuales o pasados, experiencias, pensamientos, sentimientos o reacciones personales. El paciente puede llegar a entender gradualmente más acerca de sí mismo y de sus problemas al compartir experiencias con una persona capacitada para entenderlo y que tiene una visión objetiva. También puede aprender a distinguir entre lo real y lo distorsionado. Los métodos cognoscitivos y de comportamiento enseñan técnicas de adaptación, solución de problemas y dotan al individuo de estrategias de afrontamiento.226 A pesar de sus beneficios, la psicoterapia no es un sustituto de los medicamentos antipsicóticos, y resulta más útil una vez que el tratamiento con medicamentos ha aliviado los síntomas psicóticos.
[editar]Terapia electroconvulsiva
Artículo principal: Terapia electroconvulsiva
La terapia electroconvulsiva (TEC) ha sido usado en el tratamiento de la esquizofrenia desde su aparición en 1934, sin embargo, debido en parte a sus efectos deletéreos en la memoria y a los riesgos de lesiones osteomusculares durante la convulsión producida por la corriente eléctrica, su utilización ha menguado a nivel mundial.227 La Asociación Estadounidense de Psiquiatría establece en sus directrices que la terapia electroconvulsiva rara vez se utiliza como tratamiento de primera línea para la esquizofrenia, pero se considera su indicación especialmente para tratar las psicosis concurrentes resistentes a los antipsicóticos.228 Puede también ser considerado en el tratamiento de pacientes con trastorno esquizoafectivo o esquizofreniforme.229 Las directrices del Instituto británico de Excelencia Clínica (National Institute for Health and Clinical Excellence) no recomienda el electroshock para la esquizofrenia, basado en evidencias meta-analíticas que demuestran escasos beneficios en comparación con el uso de una sustancia placebo, ni siquiera en combinación con medicamentos antipsicóticos, incluyendo la clozapina.230
[editar]Educación familiar
Con frecuencia los pacientes son dados de alta del hospital y quedan a cuidado de sus familias, por esta razón es importante que los familiares aprendan todo lo que puedan acerca de los desafíos y problemas asociados con la enfermedad. La colaboración con la familia en la rehabilitación tiene dos objetivos fundamentales, prevenir las recaídas y fomentar comportamientos que lleven a una rehabilitación satisfactoria, desalentando las conductas que impidan este proceso.222
Es necesario que los familiares conozcan los servicios disponibles para asistirles durante el período posterior a la hospitalización. El educar a la familia en todos los aspectos de la enfermedad y su tratamiento se llama «psico-educación familiar». La psico-educación familiar incluye aprender estrategias para manejar la enfermedad y técnicas de solución de problemas.
En lugar de simular estar de acuerdo con declaraciones que parecen extrañas o son decididamente falsas por parte del paciente, los miembros de la familia y amigos pueden reconocer que las cosas parecen diferentes para el paciente y deben indicar que no ven las cosas de la misma manera o que no están de acuerdo con sus conclusiones.231 De igual forma, es útil llevar un registro de los síntomas que van apareciendo, los medicamentos (incluyendo las dosis) que toma y los efectos que han tenido los diversos tratamientos. Al saber qué síntomas estuvieron presentes anteriormente, los familiares pueden tener una idea más clara de lo que puede suceder en el futuro.231
Además de colaborar a obtener ayuda, la familia, los amigos, y los grupos de personas con condiciones similares, pueden proporcionar apoyo y fomentar que el paciente esquizofrénico recupere sus capacidades.232 Es importante plantearse metas alcanzables ya que un paciente que se siente presionado o criticado probablemente tendrá estrés, lo que puede causar un empeoramiento o una recaída. Al igual que otros, las personas con esquizofrenia necesitan saber cuándo están haciendo bien las cosas. A largo plazo, un enfoque positivo puede ser útil y quizás más eficaz que la crítica.231
[editar]Terapia de grupo
Artículo principal: Terapia de grupo
La terapia de grupo en la esquizofrenia, así como la aplicación de técnicas de discusión en grupo y lecturas de apoyo, se ha mostrado similar en eficacia a la psicoterapia individual y en algunos casos más aún, aumentando el entusiasmo de pacientes y terapeutas, disminuyendo recaídas y rehospitalizaciones, mejorando cumplimiento, relaciones sociales y funcionamiento global.226
La terapia de grupo, al margen de ser menos costosa, aporta una serie de beneficios en las habilidades sociales del paciente psicótico: ofrece un contexto realista, igualitario, seguro, horizontal y neutral donde se desarrollan múltiples y multifocales interacciones que favorecen la realimentación y aprendizaje interpersonal, pudiendo proceder la ayuda de cualquier miembro del grupo y no sólo del terapeuta.226
[editar]Grupos de autoayuda
Los grupos de autoayuda para los familiares que tienen que lidiar con la esquizofrenia son cada vez más comunes. Aunque no son liderados por un terapeuta profesional, estos grupos son terapéuticos a través del mutuo apoyo que se brindan los miembros. El compartir experiencias con personas que están en una situación parecida proporciona consuelo y fortaleza. Los grupos de autoayuda también pueden desempeñar otras funciones importantes, tales como solicitar que se hagan estudios de investigación y exigir que existan tratamientos adecuados en los hospitales y clínicas de su comunidad. Los grupos también tienen un papel importante para hacer que el público tome conciencia de los casos de abuso y discriminación.
[editar]Derechos del paciente psiquiátrico
El paciente puede necesitar ayuda de los profesionales de los programas terapéuticos residenciales, los administradores de programas de acogida temporal para las personas que se encuentran sin vivienda, los amigos o compañeros de vivienda, los profesionales que manejan el caso clínico, las autoridades religiosas de iglesias y sinagogas, así como de su familia.231 A menudo el paciente se resiste a recibir tratamiento, por lo general porque cree que no necesita tratamiento psiquiátrico y que los delirios o alucinaciones que experimenta son reales.233 A menudo es la familia o son los amigos los que deben tomar decisiones para que el enfermo sea evaluado por un profesional. Cuando otras personas tomen decisiones de tratamiento, los derechos civiles del enfermo deben ser tomados en consideración. El consentimiento informado es un derecho del paciente psiquiátrico establecido por la Declaración de la Asociación Mundial de Psiquiatría de Hawái en 1977234 y la de la Asociación Médica Mundial de Lisboa en 1981.235
Hay leyes que protegen a los pacientes contra el internamiento involuntario en hospitales.233 Estas leyes varían de país a país, pero fundamentalmente el paciente en pleno uso de sus facultades mentales puede negarse a realizar los procedimientos indicados, por escrito,236 ejerciendo su «derecho a vivir su enfermedad» o su «derecho a la enfermedad». Debido a las restricciones impuestas por la ley, la familia puede sentirse frustrada en sus esfuerzos de ayudar al enfermo mental grave.231 Generalmente la policía solo puede intervenir para que se realice una evaluación psiquiátrica de emergencia o sea hospitalizado cuando el estado del enfermo representa un peligro para sí mismo o para otros. Si el enfermo no va por su voluntad a recibir tratamiento, en algunas jurisdicciones, el personal de un centro de salud mental de la comunidad puede ir a su casa para evaluarlo.
[editar]Pronóstico
Entender el posible curso de la enfermedad puede ayudar a guiar su tratamiento. Los factores más frecuentemente asociados con un mejor pronóstico general incluyen el ser mujer, la aparición rápida, en oposición a la instalación insidiosa de los síntomas, la edad avanzada para el momento del primer episodio, síntomas predominantemente positivos en lugar de negativos y el buen funcionamiento previo a la enfermedad.237 238 La determinación o capacidad de recuperación psicológica también se han asociado con un mejor pronóstico.239
[editar]Desempeño social
La esquizofrenia sin síntomas negativos se ha relacionado a menudo con un buen ajuste social entre las crisis.8 Los pacientes con esquizofrenia tienen una alta tasa de abuso de sustancias, y los que consumen drogas tienen sus primeras hospitalizaciones a edades más tempranas, tienen hospitalizaciones más frecuentes y tienen más disfunción en sus relaciones interpersonales y familiares.240 La fuerza del cometido de los pacientes a sus ilusiones es directamente proporcional a la probabilidad de que sea reingresado a un centro asistencial e inversamente proporcional a su resiliencia.239
Algunos pacientes se vuelven tan psicóticos y desorganizados que no pueden satisfacer sus necesidades básicas, tales como resolución de problemas, establecer y alcanzar metas futuras, proveer su propia vivienda, comida, vestido y pueden requerir un mayor apoyo para mantener su independencia. Este tipo de pacientes tienen una mayor probabilidad de comportamiento agresivo que aquellos con menos síntomas psicóticos.241 Los pacientes con esquizofrenia también tienen una tasa disminuida de matrimonio y aumentada de divorcios.242
A menudo, aunque en una proporción menor, las personas con enfermedades mentales graves, como la esquizofrenia, se encuentran en precariedad y no reciben el tratamiento que necesitan. No obstante otros terminan curándose, como es el caso de John Forbes Nash, o bien recibiendo tratamiento médico alternativo a los fármacos con lo que consiguen alcanzar una mejor calidad de vida y superar obstáculos y limitaciones.
[editar]Prognosis de remisiones y recidivas
Una vez que se establece el diagnóstico correcto de esquizofrenia, existen para la mayoría de los pacientes cuatro posibilidades fundamentales en el curso de su enfermedad:194
La resolución completa de los síntomas con o sin tratamiento sin recidiva nunca, el caso de aproximadamente 10-20% de los pacientes.
El paciente mejora completamente pero presenta recidivas de forma repetida con recuperación total cada vez, lo que ocurre en 30-35% de los casos.
Se presentan recidivas repetidas con recuperación parcial e incompleta sin que los síntomas se vuelvan más pronunciados cada vez, lo que ocurre en 30-35% de los casos.
La enfermedad sigue un curso natural de empeoramiento rápido e inevitable desde la aparición de los síntomas, el caso de aproximadamente 10-20% de los pacientes.
Sin tratamiento, 75% de los pacientes diagnosticados con esquizofrenia sufren recaídas al cabo de un año. Bajo tratamiento controlado con neurolépticos, solo el 15% recaen al final de un año y al cabo de 5 años, un 20%.34
[editar]Comorbilidad y esperanza de vida
La esperanza de vida de las personas con el trastorno es de 10 a 12 años menos que la de quienes no lo tienen, probablemente debido al aumento de problemas de salud física y una mayor tasa de suicidios.11
La enfermedad cardíaca precoz es la causa más frecuente de muerte en pacientes con esquizofrenia, el riesgo de morir por enfermedad cardiovascular es de dos a tres veces mayor que en la población general.243 Este riesgo se acelera debido a que su tasa de consumo de cigarrillos es de 30-35% superior a la de la población en general.244 Las personas con esquizofrenia también fuman más que los pacientes con otros trastornos mentales.245 Aunque varios estudios han demostrado que los pacientes con esquizofrenia fuman más que la población general, aún no se ha producido una explicación definitiva de esta diferencia.246
El riesgo de suicidio está fuertemente asociado con la depresión postpsicótica,185 los intentos previos de suicidio, abuso de drogas, agitación o agitación motora, el miedo a la desintegración mental, la baja adherencia al tratamiento y enlutamientos recientes.247 248 La sobredosis con los medicamentos de su tratamiento como método de suicidio no es común porque los antipsicóticos tienen un alto índice terapéutico, es decir, las dosis letales son muy superiores a las dosis que producen un efecto terapéutico.
[editar]Véase también
Esquizotipia
Doble vínculo o Doble Constreñimiento
Controversia de la biopsiquiatría
Trastornos del lenguaje durante el sueño
El modelo del trauma de los trastornos mentales
Capitalismo y esquizofrenia (libro por Félix Guattari y Gilles Deleuze)
Interpretación de la esquizofrenia (libro por Silvano Arieti)
La isla interior, película española de Félix Sabroso y Dunia Ayaso
Neurolépticos
Antipsicóticos atípicos
El concepto de esquizofrenia comenzó históricamente con el término «demencia precoz» de Bénédict Morel a mediados del siglo XIX. En 1898 Emil Kraepelin delimitó dentro de la demencia precoz a varios trastornos como la hebefrenia y la catatonia. Precisamente, debido a las múltiples combinaciones sintomáticas posibles, se ha sugerido que la esquizofrenia se trataría de varios trastornos y no de uno solo. Por esta razón, Eugen Bleuler prefirió utilizar el plural schizophrenias para referirse a esta patología cuando acuñó el nombre en 1908. A pesar de su etimología, la esquizofrenia no es lo mismo que el trastorno de identidad disociativo (o «trastorno de personalidad múltiple», o de «doble personalidad»), con el que ha sido frecuentemente confundida.2 Actualmente, el manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales distingue cinco variables o subtipos dentro de la esquizofrenia, mientras que la Organización Mundial de la Salud distingue siete subtipos. Por otro lado, existe una amplia variedad de modelos categoriales y dimensionales que tratan de abordar y explorar los síntomas de la esquizofrenia y su diagnóstico.3 4
Los síntomas de la esquizofrenia suelen comenzar en adultos jóvenes y aproximadamente 0,4-0,6% de la población se ve afectada.5 6 Una persona con esquizofrenia, por lo general, muestra un lenguaje y pensamientos desorganizados, delirios, alucinaciones, trastornos afectivos y conducta inapropiada.7 El diagnóstico se basa en las experiencias reportadas por el mismo paciente y el comportamiento observado por el examinador. No existen actualmente pruebas de laboratorio para el diagnóstico de la esquizofrenia y ninguno de los síntomas es patognomónico de esta condición, lo que dificulta el diagnóstico.
Algunos estudios sugieren que la genética, defectos durante el neurodesarrollo, el entorno durante la infancia o procesos psicológicos y sociales son factores importantes que pudiesen contribuir a la aparición de la esquizofrenia. Ciertos medicamentos y el uso recreativo de drogas parecen causar o empeorar los síntomas. La investigación psiquiátrica actual se centra en el papel de la neurobiología, pero no se ha encontrado ninguna causa orgánica.8 Se ha notado un consistente aumento en la actividad de la dopamina en la vía mesolímbica del cerebro en las personas esquizofrénicas. Sin embargo, la dirección de la causalidad biológica continúa siendo una incógnita.
El tratamiento farmacológico de primera línea son los medicamentos antipsicóticos, que fundamentalmente actúan suprimiendo la actividad de la dopamina. Las dosis de los antipsicóticos empleados son generalmente más bajas que en las primeras décadas de su uso. La psicoterapia y la rehabilitación profesional y social también son importantes. En casos más graves, donde hay riesgo para el mismo paciente y para otros a su alrededor, puede ser indicada la hospitalización involuntaria, aunque la estadía hospitalaria es menos frecuente y por períodos más cortos que en tiempos pasados.9 Por lo general, los trastornos de la cognición contribuyen a problemas persistentes de la conducta. Los pacientes esquizofrénicos suelen tener otros problemas de salud, incluyendo drogodependencia, depresión y trastorno de ansiedad,10 así como problemas sociales como desempleo, pobreza y baja calidad de vida. La esperanza de vida de los pacientes con esquizofrenia es de 10 a 12 años menor que los individuos sin la enfermedad, por razón de los problemas de salud y una mayor frecuencia de suicidio.11 12
Contenido [ocultar]
1 Historia
1.1 Antes de 1800
1.2 «Demencia precoz»
1.3 «Esquizofrenia»
1.4 Síntomas positivos y negativos
1.5 Presente
2 Epidemiología
2.1 Prevalencia mundial
2.2 Antecedentes familiares
2.3 Morbilidad y mortalidad
2.4 Factores demográficos
2.4.1 Género
2.4.2 Edad
2.4.3 Socioculturales
3 Clasificación
4 Etiología
4.1 Hipótesis multifactoriales
4.2 Aspectos genéticos
4.3 Factores prenatales
4.4 Factores sociales
4.5 Drogodependencia
4.6 Otras hipótesis
5 Patogenia
5.1 Anormalidades de la neurotransmisión
5.1.1 Dopamina
5.1.2 Serotonina
5.1.3 Glutamato
5.2 Hallazgos neuropatológicos
5.2.1 Hallazgos de neuroimagen
5.2.2 Hallazgos histopatológicos
6 Cuadro clínico
6.1 Abordaje clínico
6.2 Semiología de la esquizofrenia
6.2.1 Síntomas negativos
6.2.2 Síntomas positivos
6.2.3 Síndrome de desorganización
6.3 Evolución natural
6.3.1 Fase premórbida y prodrómica
6.3.2 Fase de progresión
6.3.3 Fase de recidivas estables
7 Diagnóstico
7.1 Síntomas característicos
7.2 Disfunción social/ocupacional
7.3 Duración
7.4 Otros criterios
7.5 Controversias sobre el diagnóstico
8 Tratamiento
8.1 Farmacología
8.1.1 Antipsicóticos
8.1.1.1 Antipsicóticos típicos
8.1.1.2 Antipsicóticos atípicos
8.1.2 Benzodiazepinas
8.2 Rehabilitación
8.3 Psicoterapia individual
8.4 Terapia electroconvulsiva
8.5 Educación familiar
8.6 Terapia de grupo
8.6.1 Grupos de autoayuda
8.7 Derechos del paciente psiquiátrico
9 Pronóstico
9.1 Desempeño social
9.2 Prognosis de remisiones y recidivas
9.3 Comorbilidad y esperanza de vida
10 Véase también
11 Referencias
12 Bibliografía
13 Enlaces externos
[editar]Historia
Véase también: Historia de la depresión
La idea de locura ha existido desde tiempos antiguos. Los primeros datos que pueden estar relacionados con síntomas psicóticos datan del 2000 a. C. en el Libro de los corazones, parte del antiguo Papiro de Ebers. Sin embargo, un estudio reciente de la literatura de la Antigua Grecia y Roma mostró que, mientras la población general probablemente tenía conocimiento de los trastornos psicóticos, no había ninguna condición equivalente al moderno criterio de diagnóstico de esquizofrenia en aquellas sociedades.13
[editar]Antes de 1800
Philippe Pinel (1755-1826), a quien se debe esta precisa descripción de los pacientes: « ... nada más inexplicable y sin embargo nada más comprobado que las dos formas opuestas que pueden tomar las melancolías. Es a veces un orgullo excesivo y la idea de poseer riquezas inmensas o un poder sin límites, en otras el abatimiento más pusilánime, una consternación profunda hasta la desesperación».14
Son muy raros los testimonios de síndromes similares a la esquizofrenia en la historia anterior a 1800, aunque los relatos de comportamientos irracionales, ininteligibles, o descontrolados sí eran frecuentes.15 Se ha producido una breve interpretación citando que las notas en el Papiro Ebers del Antiguo Egipto pueden implicar esquizofrenia,16 pero otros estudios no han podido certificar dicha conexión.17 Una revisión de la literatura de la Antigua Grecia y Roma indica que si bien se ha descrito la psicosis, no son relatos que reúnan los criterios para la esquizofrenia.18 En la literatura médica árabe y psicológica de la Edad Media se observaron creencias y comportamientos psicóticos raros, similares a algunos de los síntomas de la esquizofrenia. En el Canon de la Medicina, por ejemplo, Avicena describe una condición parecida a los síntomas de la esquizofrenia que llamó Junun Mufrit (locura grave), la cual diferenció de otras formas de locura (Junun), como la manía, la rabia y la psicosis maníaco-depresiva.19 Sin embargo, nunca se llegó a reportar algo que se le asemeje a la esquizofrenia en la Cirugía Imperial por Şerafeddin Sabuncuoglu, un importante libro de texto médico islámico del siglo XV.20 Dadas las escasas evidencias históricas, la esquizofrenia, al menos con la frecuencia con que se encuentra hoy, puede que sea un fenómeno moderno, o, alternativamente, puede haber permanecido oscurecida en los textos históricos dentro de conceptos relacionados, como la melancolía o la manía.
Un detallado reporte de un caso en 1797 en relación con James Tilly Matthews, así como las descripciones publicadas por el francés Philippe Pinel (1755-1826) en 1809, son a menudo considerados los primeros casos de esquizofrenia en la literatura médica y psiquiátrica del pasado.15
[editar]«Demencia precoz»
La esquizofrenia como entidad nosológica tiene una historia en realidad muy reciente. En 1853, el psiquiatra francés Bénédict Morel acuñó el término Demence précoce, del francés «demencia precoz», para describir un trastorno mental que afectaba a adolescentes y adultos jóvenes y que conllevaba con el tiempo a un deterioro del funcionamiento mental y a la discapacidad del sujeto,21 en contraposición con la demencia clásica asociada a la senilidad. Luego, el término dementia praecox se utilizó en 1891 en un reporte por Arnold Pick sobre un caso de trastorno psicótico. En 1871 Ewald Hecker definió al mismo síndrome de demencia juvenil como Hebefrenia, destacando su rápida evolución hacia la «estupidez, embrutecimiento y desorganización de las funciones psíquicas».22 Tres años más tarde Karl Kahlbaum observó otra forma de alienación mental caracterizada por trastornos motores, sensoriales y mutismo que denominó Catatonia.23
La aproximación contemporánea al concepto de esquizofrenia se inició en 1887 con Emil Kraepelin, quien llegó también a la conclusión en 1898 de que la hebefrenia y la catatonia eran subtipos de una sola enfermedad.24 25 26 Después de largas observaciones entre sus pacientes, logró sistematizar una buena cantidad de entidades psicopatológicas que estaban confusas hasta entonces y distinguió una forma de «demencia» que aparecía en los jóvenes, separándola de otras formas de insanidad mental, como la locura maníaco depresiva, incluyendo tanto la depresión unipolar como la bipolar. A esta forma de dementia praecox le describió su curso deteriorante y su precocidad. Le dio mayor importancia a los síntomas «negativos» como «debilitamiento de la voluntad» y la falta de un «desarrollo personal».27
Kraepelin creía que la dementia praecox era fundamentalmente una enfermedad del cerebro,28 una forma particular de demencia, distinguiéndose de otras formas de demencia, tales como la enfermedad de Alzheimer, que suelen ocurrir más tarde en la vida.29 La clasificación de Kraepelin fue poco a poco ganando aceptación. Hubo objeciones a la utilización del término «demencia», pese a los casos de recuperación, y apologética a favor de algunos de los diagnósticos que sustituyó, tales como la locura del adolescente.30
[editar]«Esquizofrenia»
Eugen Bleuler (1857–1939) acuñó el término Esquizofrenia en 1908.
Dementia Praecox, de Bleuler.
Años más tarde se puso de manifiesto que el trastorno descrito como «demencia precoz» no conduce necesariamente a un deterioro mental, ni sólo afecta a personas jóvenes,22 y en 1908 el psicólogo suizo Eugen Bleuler sugirió que el nombre era inadecuado, porque el trastorno no era una «demencia», es decir, no llevaba necesariamente a un deterioro de funciones mentales como en la demencia senil tipo enfermedad de Alzheimer; muchos pacientes sí mejoraban y además, ocasionalmente debutaba en personas maduras.31 Bleuler sugirió la palabra «esquizofrenia» para referirse a una división de los procesos psíquicos consistente en la pérdida de correspondencia entre el proceso de formación de ideas y la expresión de emociones y para diferenciarlo de la enfermedad maníaco-depresiva, en donde la expresión de las emociones de los pacientes reflejan con precisión sus pensamientos mórbidos.24 Hizo hincapié en que el trastorno fundamental era el deterioro cognoscitivo y lo conceptualizó como una división o «escisión» en la capacidad mental y propuso entonces el nombre con el que se conoce el trastorno hasta hoy.23 32
Sugirió también dos divisiones con respecto a la sintomatología de la esquizofrenia: la primera constituida por síntomas fundamentales, básicos, específicos o permanentes que estaban presentes en todos los pacientes y durante toda la evolución del trastorno y la segunda agrupaba los síntomas accesorios.22 Los síntomas fundamentales de Bleuler constituyen «las cuatro aes»:33 34
Asociaciones laxas del pensamiento
Afectividad aplanada
Ambivalencia y
Autismo
Los síntomas accesorios incluían las ideas delirantes o delirios, alucinaciones, alteraciones del lenguaje y la escritura y los síntomas catatónicos, entre otros.22 Destaca que aquellos síntomas que llaman más la atención —como los delirios y las alucinaciones— Bleuler los considera «accesorios». Esa diferencia es adecuada, porque la gravedad del trastorno está vinculada justamente a las características de laxitud asociativa y aplanamiento afectivo y autismo, los síntomas fundamentales de Bleuler.23
Bleuler también agrupó a los síntomas de la esquizofrenia en primarios—producidos directamente por la esquizofrenia—y síntomas secundarios, que se deben al intento del organismo para adaptarse a los síntomas primarios.34
[editar]Síntomas positivos y negativos
Existe debate sobre si la división clásica entre síntomas negativos y positivos fue formulada por primera vez por John Russell Reynolds o por John Hughlings Jackson.35 34 En 1853 Reynolds, estudiando la epilepsia, publicó un artículo en la que distinguía entre síntomas positivos que consideraba como «meras acciones vitales modificadas», y negativos, que consideraba «como la negación de propiedades vitales».34 36 37 Mientras tanto, en 1875, para Jackson los síntomas negativos eran motivo de una lesión, mientras que los síntomas positivos eran ocasionados por tejido no dañado que trataba de compensar las pérdidas, ocasionando un desequilibrio finalmente.34 37
La clasificación que distinguía entre síntomas negativos y positivos fue introducida por primera vez al ámbito psiquiátrico por De Clérambault en 1942. Clérambault solía ver los síntomas positivos como fenómenos intrusivos (alucinaciones y delirios) y a los síntomas negativos como fenómenos inhibitorios (deterioro del pensamiento y la atención).35 34 37 Durante la primera mitad del siglo XX esta clasificación permaneció discreta y no fue sino hasta la década de los 80, gracias a los trabajos de Tim Crow, que se comenzó a dar difusión nuevamente a los términos que distinguen entre síntomas negativos y positivos.37 38
[editar]Presente
El término «esquizofrenia» es comúnmente mal interpretado, dándole el sentido de que las personas afectadas tienen una «doble personalidad». Aunque algunas personas con diagnóstico de esquizofrenia pueden escuchar voces y pueden vivir las voces como personalidades distintas, la esquizofrenia no se trata de una persona que va cambiando entre distintas personalidades múltiples. La confusión surge en parte debido a los efectos del significado que le dio Bleuler a la esquizofrenia, literalmente «escisión» o «ruptura de la mente». El primer uso indebido del término, dándole la interpretación de «doble personalidad», fue en un artículo del poeta T. S. Eliot en 1933.39
Durante la primera mitad del siglo XX, la esquizofrenia se consideró un defecto hereditario, y en muchos países los pacientes fueron sometidos a eugenesia. Cientos de miles fueron esterilizados, con o sin consentimiento —la mayoría en la Alemania nazi, los Estados Unidos y los países nórdicos—.40 41 Muchos con diagnóstico de esquizofrenia fueron asesinados en el régimen nazi junto a otras personas etiquetadas como «mentalmente ineptas» como parte del programa Aktion T4.42
Un gran aporte desde la semiología provino de Klaus Conrad, quien publicara en 1954 La esquizofrenia incipiente, donde distingue, y aún hoy mantiene en vigencia, ciertas fases del curso de la patología bajo el concepto de esquizofrenia incipiente. Sin embargo, en los años 1950 y 1960, la literatura psiquiátrica estaba llena de artículos que sugerían que las causas de la psicosis se relacionaban con, interacciones complicadas entre el id-superyó-ego, la debilidad del yo, la regresión, y perturbadas relaciones madre-hijo.43
A principios de los años 1970, los criterios diagnósticos de la esquizofrenia fueron objeto de una serie de controversias que eventualmente llevaron a los criterios operativos utilizados hoy en día. Se hizo evidente después del estudio diagnóstico UK-USA de 1971 que la esquizofrenia se diagnosticaba en mucha mayor medida en los Estados Unidos que en Europa.44 Esto se debió en parte a los criterios de diagnóstico más flexibles en los EE.UU., donde se utilizó el manual DSM-II, en contraste con Europa y su CIE-9. El estudio realizado por David Rosenhan en 1972, publicado en la revista Science con el título Sobre estar cuerdo en centros para locos, llegó a la conclusión de que el diagnóstico de esquizofrenia en los EE.UU. es a menudo subjetivo y poco fiable.45 Estos son algunos de los factores conducentes a la revisión no sólo del diagnóstico de esquizofrenia, sino de todo el manual de DSM, lo que conllevó a la publicación del DSM-III en 1980.46 Desde la década de 1970 se han propuesto y evaluado más de 40 criterios de diagnóstico para la esquizofrenia.4
En la Unión Soviética, el diagnóstico de esquizofrenia también fue utilizado con fines políticos. El prominente psiquiatra soviético Andrei Snezhnevsky creó y promovió una nueva sub-clasificación de la esquizofrenia de progresión lenta. Este diagnóstico se utilizó para desacreditar y rápidamente encarcelar a los disidentes políticos, con el fin de prescindir de un juicio potencialmente embarazoso.47 La práctica fue expuesta a los occidentales por una serie de disidentes soviéticos y, en 1977, la Asociación Mundial de Psiquiatría condenó la práctica Soviética en el Sexto Congreso Mundial de Psiquiatría.48 En lugar de defender su teoría de que una probable forma latente de la esquizofrenia causaba que los disidentes se opusieran al régimen, Snezhnevsky rompió todo contacto con el Occidente en 1980, renunciando a sus cargos honoríficos en el extranjero.49
[editar]Epidemiología
Años de vida potencialmente perdidos por la esquizofrenia por cada 100,000 habitantes en 2002.
no data
≤ 185
185–197
197–207
207–218
218–229
229–240
240–251
251–262
262–273
273–284
284–295
≥ 295
Se cree que la esquizofrenia afecta principalmente a la cognición, pero también suele contribuir a la aparición de problemas crónicos de comportamiento y emoción. Las personas con esquizofrenia pueden tener trastornos adicionales, incluyendo depresión y trastornos de ansiedad.10 Aproximadamente el 40% de los pacientes esquizofrénicos han consumido drogas al menos en una ocasión durante sus vidas. Ciertos problemas sociales, tales como el desempleo de larga duración, la pobreza y la falta de vivienda, son frecuentes en estos pacientes.
[editar]Prevalencia mundial
La prevalencia de la esquizofrenia —la proporción de personas que es esperable que experimenten esta enfermedad en algún momento de sus vidas— se ha establecido alrededor del 1% de la población,50 con escasas variaciones entre los países.51 Sin embargo, una revisión sistemática de numerosos estudios encontró en 2002 una prevalencia de vida de 0,55%.6 Desde entonces, también se ha documentado una prevalencia menor de esquizofrenia en países en vías de desarrollo.52 El análisis de un total de 1.721 estimaciones de 188 estudios que abarcan 46 países, calculó la mediana de las estimaciones de prevalencia en 4,6 por 1.000 para la prevalencia puntual, definida como la prevalencia durante cualquier intervalo de menos de un mes; 3,3 para la prevalencia de período, definida como la prevalencia durante un período de 1 a 12 meses; 4,0 para la prevalencia de vida o la proporción de individuos en la población que alguna vez manifestará la enfermedad y que están vivos en un día determinado; y el 7,2 de cada 1.000 individuos para el riesgo mórbido de por vida, el cual intenta incluir toda la vida de una cohorte de nacimientos, tanto del pasado como del futuro, e incluye a los fallecidos en el momento de la encuesta. Estas cifras sugieren que el estimado de 0,5-1% para la prevalencia publicada en muchos libros de texto es una sobreestimación. El análisis sistemático de la realidad sugiere que es algo inferior, y los autores sugieren que es más preciso decir que alrededor de 7 a 8 por cada 1.000 personas se verán afectadas.53 Más aún, algunos estudios han demostrado que la prevalencia de la esquizofrenia varía dentro de los países54 y a nivel local y de suburbios.55
[editar]Antecedentes familiares
La prevalencia de la esquizofrenia se incrementa al 10% en los parientes de primer grado de sujetos con esquizofrenia, índice aún más alto en familias con varios miembros que presentan la enfermedad.56 La incidencia de la esquizofrenia aumenta cuando la consanguinidad es más estrecha; cuando la similitud genética es del 50%, la incidencia oscila entre 8% y 14%; pero cuando la similitud es mayor, la incidencia se eleva hasta alcanzar entre 39% y 47%.56 57 Hay evidencia de que la heredabilidad de la esquizofrenia está por aproximadamente el 80%.58 56 59 Un equipo del Instituto Salk de Estudios Biológicos (La Jolla, California) ha logrado, gracias a la reprogramación celular, estar un paso más cerca de comprender la biología que se esconde tras esta enfermedad. Y ha constatado que, sin duda, la esquizofrenia es "un trastorno genético".
Según explica Fred H. Gage, coordinador del trabajo, "hemos convertido por primera vez células de la piel de pacientes esquizofrénicos en neuronas, un modelo que nos ha permitido observar que existe un déficit en la forma en que las neuronas de los afectados se conectan entre sí y también nos ha revelado nuevos genes implicados en la enfermedad".
El equipo aisló células de la piel de cuatro esquizofrénicos. Utilizando las técnicas de reprogramación las convirtieron en células iPS (Célula madre pluripotente inducida), que se caracterizan porque se pueden transformar en cualquier tipo celular del organismo (ya sean neuronas, hepatocitos....) y las cultivaron para que se transformaran en neuronas. Esta técnica permite retroceder en el tiempo y llevar células adultas a un estado similar al de las células madre embrionarias.
Repitieron el mismo proceso con personas sanas y después, compararon las neuronas conseguidas de unos y otros. "Encontramos que las neuronas de los esquizofrénicos eran diferentes y se conectaban peor entre sí".
"Nadie sabe hasta qué punto los factores ambientales pueden contribuir al desarrollo de la esquizofrenia, pero al fabricar este modelo hemos podido sacar ese aspecto de la ecuación y centrarnos sólo en las causas genéticas y biológicas", indica Kristen Brennand, otra de las autoras.
Así, "identificamos casi 600 genes cuya actividad estaba mal regulada en las neuronas aisladas de los pacientes esquizofrénicos. El 25% de estos genes ya se habían relacionado con la enfermedad anteriormente, pero los otros no", dice Brennand. Para Gage, "esto demuestra claramente que la esquizofrenia es una enfermedad genética, que existe una disfunción neuronal que es independiente del ambiente".60
[editar]Morbilidad y mortalidad
Se sabe que la esquizofrenia es una de las principales causas de discapacidad. En un estudio de 1999 de 14 países, la psicosis activa ocupa el tercer lugar después de la parálisis cerebral y la demencia, y por delante de la paraplejía y la ceguera.61
Las personas con esquizofrenia tienen un riesgo de suicidio del 10%. La mortalidad también aumenta a causa de enfermedades médicas, debido a una combinación de estilos de vida poco saludables, los efectos secundarios de la medicación, y una baja calidad de atención sanitaria. Debido a estos factores, la esperanza de vida de estos pacientes es de 10 a 12 años inferior a la de la población sana (véase epígrafe sobre pronóstico).11
[editar]Factores demográficos
No hay una demostración clara de la influencia del sexo o de la raza en la incidencia de la enfermedad,50 mientras que el clima, la cultura o la clase social pueden influenciar la aparición de esquizofrenia en sujetos genéticamente susceptibles.62
[editar]Género
La esquizofrenia se produce por igual en hombres y mujeres.63 No obstante, existen evidencias de que el pronóstico es mejor en mujeres, relacionándose este dato con una tendencia a un inicio más tardío en ese sexo, probablemente por el efecto antidopaminérgico del estrógeno.50 Generalmente aparece antes en los hombres: el pico de aparición son las edades 20-28 años para los hombres y 26-32 años para las mujeres.7 Las mujeres también suelen tener mejor respuesta a los tratamientos.
[editar]Edad
Los niños mayores de cinco años pueden desarrollar esquizofrenia, pero es muy raro que esta enfermedad se presente antes de la adolescencia,64 como lo es también su inicio en la tercera edad.65 Algunos niños que desarrollan esquizofrenia tienen peculiaridades de la personalidad o del comportamiento que preceden a la enfermedad. Los síntomas comunes en los adultos, las alucinaciones y los delirios, son extremamente raros antes de la pubertad.50
[editar]Socioculturales
Un hallazgo estable y reproducible demostró una asociación entre vivir en un medio ambiente urbano y el diagnóstico de esquizofrenia, incluso después de controlar factores de sesgo estadístico tales como el uso de drogas, el grupo étnico y el tamaño del grupo social.66
En los países desarrollados los pacientes con esquizofrenia suelen tener niveles socioeconómicos bajos.34 Igualmente suele pronosticarse la mala adaptación social a largo plazo en aquellos pacientes que perciben que su red social se está desintegrando, sea cierto o no.67
[editar]Clasificación
Históricamente, la esquizofrenia en Occidente ha sido clasificada en simple, catatónica, hebefrénica o paranoide. El manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales contiene en la actualidad cinco tipos de esquizofrenia y la CIE describe siete. Éstas son:
(F20.0/295.3) Tipo paranoide: predominan los sentimientos de persecución, delirio de grandeza y alucinaciones auditivas —el DSM exige que no haya desorganización en el lenguaje ni afectividad inapropiada o plana—.68
(F20.1/295.1) Tipo desorganizado o hebefrénica: predomina el discurso y comportamiento desorganizado sin ningún propósito, así como una afectividad inapropiada o plana.69
(F20.2/295.2) Tipo catatónico: con importantes alteraciones psicomotoras tales como la flexibilidad cérea (como muñeco de cera); puede llegar hasta el estupor catatónico, conllevando a una incapacidad para cuidar de sus necesidades personales.63
(F20.3/295.9) Tipo indiferenciado: hay síntomas psicóticos, pero no cumplen criterios para los tipos paranoide, desorganizado o catatónico.
(F20.5/295.6) Tipo residual: donde los síntomas positivos están presentes tan sólo a baja intensidad.
Los cifras entre paréntesis indican los códigos CIE/DSM respectivamente. El tipo desorganizado se conoce aún ampliamente como esquizofrenia hebefrénica.
La Organización Mundial de la Salud reconoce además los tipos:
(F20.4) Depresión post-esquizofrénica: trastorno de tipo depresivo, a veces prolongado, que surge después de un trastorno esquizofrénico. Durante él pueden persistir algunos síntomas esquizofrénicos, pero no predominan en el cuadro clínico. Raramente son tan importantes como para realizar un diagnóstico de depresión grave.
(F20.6) Esquizofrenia simple: su desarrollo es insidioso, no manifiesta alucinaciones ni delirios, es menos psicótica y muestra fundamentalmente síntomas negativos.
[editar]Etiología
Artículo principal: Etiología de la esquizofrenia
La causa de la esquizofrenia permanece desconocida, y posiblemente no sea única. Lo más probable es que varios factores intervengan en su aparición, tal como el estrés ambiental, y ciertas condiciones psicosociales. Aunque múltiples investigaciones apuntan a un origen orgánico del trastorno, todavía se carece de un modelo consensual que explique su variada sintomatología clínica, por lo cual se clasifica dentro de los «trastornos funcionales» y no puramente «orgánicos», como la enfermedad de Alzheimer.70 En vista de que los síntomas positivos de la esquizofrenia son atenuados por medicamentos adecuados, se reconoce implícitamente una base no sólo funcional, sino también neurológica del trastorno. Además, se sabe con certeza que en la esquizofrenia aparece un exceso de dopamina, un neurotransmisor cerebral.71
[editar]Hipótesis multifactoriales
Algunos autores consideran a la esquizofrenia como «psicosis endógena», y a veces se la agrupa junto a la psicosis maníaco depresiva, también considerada «endógena».72 El término endógeno73 derivó de la idea de «degeneración» como «desviación malsana de un individuo», surgida en el siglo XIX, asociándola fuertemente a la idea de predisposición hereditaria degenerada. Posteriormente lo «endógeno» fue modificándose hacia la idea de disposición, más que «degeneración», y luego designó simplemente un origen desconocido,74 75 una psicosis sin base somática conocida, aunque se deja entrever que probablemente la tenga. Aunque es un desafío delimitar bien el trastorno —dado que muchas otras patologías pueden presentar síntomas similares a la esquizofrenia, entre ellas el trastorno afectivo bipolar, la depresión, y otros síndromes delirantes—,72 hay evidencia suficiente que sugiere que en la esquizofrenia existe una vulnerabilidad genética sobre la que actúan estresores ambientales para, finalmente, desencadenar la condición.76 La idea de una vulnerabilidad intrínseca, denominada diátesis, presente en algunas personas, puede conllevar a un deterioro psicótico por intermedio de estresores biológicos, psicológicos o medio-ambientales, una teoría integradora conocida como el «modelo de diátesis-estrés».77 78 La evidencia sugiere que aunque la esquizofrenia tiene un importante componente hereditario, el inicio del cuadro está significativamente influenciado por factores ambientales o de estrés.79 La idea de que los factores biológicos, psicológicos y sociales son todos importantes, se conoce como el «modelo biopsicosocial».80
Sin embargo, el peso relativo de cada uno de estos factores está lejos de ser precisado y es objeto de continuos debates. La esquizofrenia probablemente derive de un tipo de herencia bastante complejo.81 Varios genes que se han propuesto como candidatos probablemente interactúen entre sí, originando la vulnerabilidad para el trastorno, o posiblemente estén en la base de algunos de sus elementos que en conjunto permiten el diagnóstico.82
[editar]Aspectos genéticos
Organización del gen SYN2, uno de los genes donde se sospecha ocurre un polimorfismo de nucleótido simple asociado a la esquizofrenia.83
Hay evidencia sobre la heredabilidad de la esquizofrenia,59 que ha llegado a estimarse por sobre un 80% y hasta un 87%.84 Aun así, la investigación actual estima que el ambiente juega un considerable rol en la expresión de los genes involucrados en el trastorno.81 Esto es, poseer una carga genética importante no significa que la condición vaya a desarrollarse necesariamente.81 La mejor prueba de ello son las tasas de concordancia genética, es decir, la proporción de parejas de gemelos en que ambos tienen la condición, que se han estimado en alrededor de un 48% para gemelos monocigóticos y un 4% para gemelos dicigóticos.85 Esto es, en el 48% de las parejas de gemelos monocigóticos los dos coinciden en el diagnóstico. Esto indica la alta heredabilidad de la esquizofrenia, pero también muestra la enorme influencia del ambiente, ya que el resto de las parejas gemelas sólo tienen a un miembro con la condición, a pesar de que los gemelos monocigóticos comparten la casi totalidad de sus genes. Los estudios aún están sujetos a interpretación.86
Un campo abierto a la investigación actual y de rápido y continuo desarrollo es la genética molecular, que ha tratado de identificar los genes que pueden elevar el riesgo de desarrollar una esquizofrenia.43 Sus resultados aún son frágiles, y es claro que pueden variar en los próximos años. La búsqueda de genes y loci cromosómicos ha sido lenta y frustrante, probablemente porque existen múltiples genes de susceptibilidad,62 cada uno con un efecto pequeño, que actúa ligado a procesos epigenéticos y factores ambientales.43 La investigación también ha sido dificultosa por problemas prácticos, como la ausencia de formas monogénicas o mendelianas de herencia,87 y la ausencia de un diagnóstico neuropatológico u otros marcadores biológicos del o los síndromes.
Entre los genes involucrados, se ha notado la ausencia de CACNA1B y DOC2A en pacientes con esquizofrenia, que son genes que codifican proteínas de señalización mediados por calcio en la excitación de neuronas.88 Otros dos genes, RET y RIT2, que se hallan implicados en la formación del tubo neuronal, presentan variantes específicas en pacientes con esquizofrenia.88 Existe evidencia sustancial, aunque no incontrovertible, de que el gen de la Neurregulina 1 (NRG1), en el brazo largo del cromosoma 8, estaría implicado en la susceptibilidad a la esquizofrenia.89
Un hecho destacable es la aparente asociación entre los genes que predisponen a la esquizofrenia y a los trastornos bipolares,90 91 incluyendo varios genes candidatos prometedores como el gen G72/G30.92 Además de las evidencias genéticas, para Nil Kaymaz y Jim van Os el inicio de ambas tiene lugar entre la adolescencia y la edad adulta joven, con un inicio más temprano en los hombres, incidencias y prevalencias parecidas, factores de riesgo similares, estudios de neuroimagen que revelan cambios parecidos y algunas similitudes en los cuadros clínicos apoyan la interrelación de estas dos patologías, poniendo en crítica la clásica división entre esquizofrenia y bipolaridad o entre trastornos psicóticos afectivos y no afectivos en los manuales de diagnóstico DSM y el CIE.93
Por otro lado, la esquizofrenia y el trastorno bipolar son indudablemente enfermedades heterogéneas, hecho planteado originalmente desde Kraepelin y reflejan ser la influencia de numerosos factores ambientales y genéticos.94 Por ejemplo, la posibilidad de padecer de esquizofrenia no aumenta si un familiar en primer grado es diagnosticado de enfermedad bipolar, como tampoco aumenta la posibilidad de tener una enfermedad bipolar si un familiar padece de esquizofrenia.95 Es probable que los trastornos esquizoafectivos, que poseen una sintomatología tanto esquizofrénica como afectiva en distintas proporciones, tengan en algunos casos una base genética. Sin embargo, los estudios de ligamiento de estos trastornos no han producido resultados concluyentes debido a la implicación de muchos genes con efectos pequeños.96 Estos resultados ponen de manifiesto algunas de las dificultades de estudiar enfermedades tan complejas.
[editar]Factores prenatales
Nieve en Milán: Las personas esquizofrénicas que nacieron en la ciudad tienen una probabilidad más alta de haber nacido durante el invierno.23
Algunos estudios han obtenido evidencia de que en ocasiones la esquizofrenia puede ser ocasionada por factores no genéticos. En los casos que no exista un desorden esquizofrénico en la historia familiar de una persona esquizofrénica, es muy probable encontrar una historia de complicaciones en o alrededor del momento del nacimiento, tales como infecciones por virus influenza durante el primer trimestre del embarazo, desnutrición materna,43 o asfixia perinatal,97 teniendo como resultado mayor probabilidad de presentar los síntomas de esa enfermedad.
Se cree que algunos factores causales se reúnen a principios del desarrollo neurológico del individuo aumentando su riesgo de desarrollar esquizofrenia después del nacimiento. Un hallazgo curioso es que las personas diagnosticadas con esquizofrenia tienen más probabilidades de haber nacido en primavera o invierno, al menos en el hemisferio norte.98 Existen ahora pruebas de que la exposición prenatal a ciertas infecciones aumenta el riesgo de desarrollar esquizofrenia más tarde en la vida,23 proporcionando más evidencia de un vínculo entre ciertas patologías del desarrollo intrauterino y el riesgo de desarrollar la enfermedad.99
Otro factor muy investigado es la posibilidad de una migración neuronal anormal durante el neurodesarrollo resultante en un defecto estructural que ocurre temprano en la vida100 y produce deficiencias que, junto con precipitantes ambientales, por ejemplo, el estrés, llevan a síntomas esquizofrénicos en la adolescencia y la edad adulta.101
[editar]Factores sociales
Ciertos factores ambientales suelen actuar como desencadenantes y nunca como causa principal de aparición. Se ha encontrado que el vivir en un medio urbano puede ser un factor de riesgo que puede contribuir al desarrollo de la esquizofrenia.102 66 Otro factor de riesgo es la desventaja social, tal como la pobreza103 y la migración relacionada con la adversidad social, la discriminación racial, la exclusión social, la disfunción familiar, el desempleo o las deficientes condiciones de vivienda.104 Ciertas experiencias vividas durante la infancia, incluyendo el abuso o traumatismos, también han sido implicadas como factores de riesgo de un diagnóstico de esquizofrenia más tarde en la vida.105 106 Mientras tanto, investigaciones realizadas por Paul Hammersley y John Read establecieron que aproximadamente dos tercios de pacientes con esquizofrenia han sufrido abusos físicos y/o sexuales durante la infancia.107 La paternidad o maternidad no puede considerarse responsable de la esquizofrenia de un hijo, pero las relaciones disfuncionales pueden contribuir a incrementar el riesgo de padecer esta enfermedad.108 109
El psicoanálisis de Jacques Lacan sostiene que se trata de una «ruptura en la cadena significante»,110 para identificar un modelo estético propio, es decir, una falla en la instauración de la «Ley Principal» o alternancia funcional entre inteligencia y afectividad que regula el desarrollo psicológico del niño y que produce un punto en el paciente esquizofrénico donde se da al inconsciente la estructura psíquica del trastorno.111 Muchos Post-Freudianos consideran que se trata de una falla en el maternizaje temprano, entre ellos, Viktor Tausk,112 Melanie Klein Paul C. Racamier, José Bleger, Harold Searles, Helene Deutsch113 y otros.
Las definiciones sociales como causa de la esquizofrenia difieren enormemente según las escuelas.24 Sigmund Freud consideró la esquizofrenia como una manifestación del «ego debilitado» e incapacidad para recurrir a las defensas del ego para afrontar los conflictos con las fuerzas instintivas del Ello.114 Adolf Meyer creía que la esquizofrenia era una respuesta a una serie de situaciones traumáticas de la vida un «deterioro de hábitos».115 Theodore Lidz menciona que durante los años formativos de sujetos esquizofrénicos, sus familias no eran, por lo general, felices, manifestando constantes conflictos y tensiones.115
[editar]Drogodependencia
Las correlaciones biológicas entre toxicomanía y esquizofrenia tienen una base más clara en el caso de las drogas alucinógenas y anfetamínicas que en las opiáceas—como la heroína en el caso de la imagen—.116
Aunque alrededor de la mitad de todos los pacientes con esquizofrenia abusan de drogas, como el licor, ha sido difícil de demostrar una clara relación de causalidad entre el consumo de drogas y la esquizofrenia. Las dos explicaciones más apeladas para esta causalidad son que el uso de sustancias provoca esquizofrenia o que el uso de sustancias es una consecuencia de la esquizofrenia, y es posible que ambas sean correctas.117 Un meta-análisis del 2007 calcula que el consumo de cannabis está estadísticamente asociado con un aumento dosis-dependiente del riesgo de desarrollo de trastornos psicóticos, incluyendo la esquizofrenia.118 Hay poca evidencia para sugerir que otras drogas como el alcohol causen la psicosis, o que los individuos psicóticos eligen fármacos específicos para su automedicación; existe cierto apoyo a la teoría de que se usan las drogas para hacer frente a los estados desagradables como la depresión, la ansiedad, el aburrimiento y la soledad.119
La adicción alcohólica comórbida con esquizofrenia en hombres y mujeres se relaciona con un mal cumplimento del tratamiento psicofarmacológico y con tasas más altas de hospitalización, comparada con esquizofrenia sola y puede tener un curso extraordinariamente desfavorable debido al hecho de que la adicción alcohólica lleva a una reducción de las funciones sociales y cognitivas.120
[editar]Otras hipótesis
Algunos autores afirman que el agrandamiento progresivo de los ventrículos laterales, reducciones en las sustancias blanca y gris de los lóbulos frontal y temporal, entre otros hallazgos en los cerebros de pacientes con esquizofrenia no descarta un proceso neurodegenerativo,121 por lo que sigue siendo estudiada bajo esa premisa, como la enfermedad de Parkinson y la depresión.122 El deterioro estructural podría ser consecuencia de la esquizofrenia o una causa predisponente.123
La hipótesis que postula una asociación entre la esquizofrenia con la respuesta inmune no es nueva, pero sólo ahora con los avances de la biología molecular comienza a ser evaluada.124 Algunos investigadores en el área de inmunogenética se han abocado a demostrar la influencia del complejo Antígeno Leucocitario Humano (ALH) en algunas enfermedades psiquiátricas, incluyendo la esquizofrenia.125 Varios estudios han involucrado consistentemente al cromosoma 6, donde se encuentra localizado el ALH.
Otros hallazgos sugieren que la esquizofrenia se acompaña de alteraciones metabólicas previas a la administración de medicamentos.126 Mientras tanto, se ha visto una gran variedad de diferencias endocrinas entre pacientes esquizofrénicos y los sujetos normales, pero aún no se ha demostrado que alguna de estas variables sea significativa.24 Se ha sugerido que la esquizofrenia está asociada a una reducción de la actividad metabólica de la corteza prefrontal y a un aumento en el lóbulo temporal.123
[editar]Patogenia
Se ha visto que una serie de mecanismos psicológicos están implicados en el desarrollo y el mantenimiento de la esquizofrenia.122 Los últimos hallazgos indican que muchas personas diagnosticadas con esquizofrenia son emocionalmente muy sensibles, especialmente frente a estímulos negativos o estresantes, y que esa vulnerabilidad puede causar sensibilidad a los síntomas o al trastorno.127 128 129 Algunos datos indican que el contenido de las creencias delirantes y experiencias psicóticas pueden reflejar causas emocionales de la enfermedad, y que la forma en que una persona interpreta esas experiencias puede influir en la sintomatología.130 131 132 133 El uso de «conductas de seguridad» para evitar las amenazas imaginadas puede contribuir a la cronicidad de los delirios.134 Otra prueba del papel que juegan los mecanismos psicológicos proviene de los efectos de las terapias sobre los síntomas de la esquizofrenia.135
[editar]Anormalidades de la neurotransmisión
[editar]Dopamina
La tomografía por emisión de positrones (TEP) en el momento de una tarea de memoria indica que cuanto menos se aceleran los lóbulos frontales (en rojo), más observamos un aumento anormal de actividad de la dopamina en el striatum (en verde), que estaría relacionada a los déficits cognitivos de un paciente con esquizofrenia.
Se ha prestado atención especial al papel de la dopamina en las neuronas de la vía mesolímbica del cerebro.136 La dopamina se ha implicado desde hace más tiempo que cualquier otra sustancia química en los estudios de los neurotransmisores en la esquizofrenia.137 Este enfoque es el resultado en gran medida del hallazgo accidental de que un medicamento que bloquea el grupo funcional de la dopamina, conocido como las fenotiazinas, era capaz de reducir los síntomas psicóticos del esquizofrénico. También se apoya con el hecho de que las drogas psicotrópicas, como la cocaína y las anfetaminas, provocan la liberación de la dopamina y suelen exacerbar los síntomas psicóticos en la esquizofrenia.138 Una teoría influyente, conocida como la hipótesis dopamina de la esquizofrenia, propone que el exceso de activación de los receptores D2 es la causa de los síntomas positivos de la esquizofrenia.139 Aunque se postuló la teoría durante unos 20 años, basada en el bloqueo D2 (que es el efecto común de todos los antipsicóticos), no fue sino hasta mediados de los años 1990 que estudios de imágenes provenientes del TEP y TEPS proporcionaron pruebas en su favor, verificando un aumento de receptores dopaminérgicos en esquizofrénicos.139 140
[editar]Serotonina
Actualmente se piensa que la hipótesis de la dopamina es excesivamente simplista debido a la aparición de fármacos más nuevos llamados antipsicóticos atípicos, como la clozapina, pueden ser igualmente eficaces que los antipsicóticos típicos, que son más antiguos.67 Los antipsicóticos atípicos tienen la cualidad de afectar la función de la serotonina y puede que tengan un efecto menor en el bloqueo de la dopamina.141 Esto ha llevado a plantear la hipótesis serotoninérgica de la esquizofrenia, en la que se presume que este neurotransmisor también juega un papel importante en su afección.24 Las hipótesis propuestas para explicar el papel de la serotonina en la esquizofrenia hacen referencia a alteraciones en la función de la serotonina durante el desarrollo del sistema nervioso central,142 la activación de la corteza prefrontal por medio de un receptor 5HT2A que está alterado,34 67 o bien a una interacción aberrada entre la dopamina y la serotonina.
Mientras tanto, hallazgos por parte de Williams y colaboradores apuntan a una vinculación entre una variabilidad genética del receptor de la serotonina y la esquizofrenia, sin embargo, su presencia no es suficiente como para poder causarla.143
[editar]Glutamato
También se ha notado gran interés en el neurotransmisor glutamato y la reducción de la función de los receptores de glutamato NMDA en la esquizofrenia. Esto ha sido sugerido por los niveles anormalmente bajos de receptores de glutamato en cerebros postmortem de personas previamente diagnosticadas con esquizofrenia144 y el descubrimiento de que las drogas bloqueadoras el glutamato, como la fenciclidina y ketamina, pueden simular los síntomas y los problemas cognitivos asociados con la enfermedad.145 El hecho de que la reducción en la actividad del glutamato esté vinculada con los malos resultados en pruebas que requieren la función del lóbulo frontal y el hipocampo, y que la acción del glutamato puede afectar la función de la dopamina (todos los cuales han estado implicados en la esquizofrenia), ha sugerido una mediación importante, y posiblemente causal, del papel del glutamato en la patogenia de la esquizofrenia.146 Sin embargo, los síntomas positivos no ceden con medicamentos glutamatérgicos.147
Imagen por resonancia magnética funcional de un cerebro, una de las técnicas usadas para el estudio de la patogenia de la esquizofrenia.
[editar]Hallazgos neuropatológicos
[editar]Hallazgos de neuroimagen
Ciertos estudios que utilizaron pruebas neuropsicológicas y de neuroimagen, tales como las tecnologías de imagen por resonancia magnética funcional (IRMf) y la tomografía por emisión de positrones (TEP) para examinar las diferencias funcionales en la actividad cerebral, demostraron que las diferencias parecen ocurrir más comúnmente en los lóbulos frontales, hipocampo y lóbulos temporales,148 vinculados al déficit neurocognitivo que a menudo se asocia con la esquizofrenia.149 Los trastornos del lenguaje, de la atención, el pensamiento abstracto, el juicio social y la planificación de acciones futuras, todos característicos en la esquizofrenia, están íntimamente ligados a las funciones del lóbulo frontal.
También ha habido hallazgos relacionados con diferencias en el tamaño y la estructura de determinadas áreas cerebrales en la esquizofrenia. Un metaanálsis en 2006 de resonancia magnética nuclear de todo el cerebro reveló que el volumen del hipocampo y la amígdala se ven reducidos y que el volumen ventricular se incrementa en pacientes con un primer episodio psicótico en comparación con controles sanos.150 50 El promedio de los cambios volumétricos en estos estudios son, sin embargo, cercanos al límite de detección de la metodología de la resonancia magnética, por lo que queda por determinar si la esquizofrenia es un proceso neurodegenerativo que comienza aproximadamente en el momento de la aparición de los síntomas, o si se caracteriza mejor como un proceso de neuro-desarrollo anormal del cerebro que produce como resultado un volumen anormal a una edad temprana.151 En el primer episodio de psicosis, los antipsicóticos típicos como el haloperidol se asociaron con reducciones significativas en el volumen de materia gris, mientras que los antipsicóticos atípicos como la olanzapina no mostraban tal asociación.152 Los estudios en primates no humanos demostraron reducciones, tanto en la materia gris como blanca, para los antipsicóticos típicos y los atípicos.153
También se ha reportado cambios en la estructura microscópica del lóbulo temporal de esquizofrénicos.154 Un metaanálisis del 2009 de estudios de imágenes de resonancia por difusión, identificó dos lugares coherentes de reducción de la anisotropía fraccional en la esquizofrenia. Una región, en el lóbulo frontal izquierdo, es atravesada por vías provenientes de la materia blanca con interconexión hacia el lóbulo frontal, tálamo y giro cingulado; la segunda región en el lóbulo temporal es atravesada por vías de interconexión de la materia blanca hacia el lóbulo frontal, ínsula, hipocampo, amígdala, lóbulo temporal y occipital. Los autores sugieren que dos redes de interconexiones por parte de la materia blanca pueden verse afectadas en la esquizofrenia, con una probable «desconexión» de las regiones de materia gris que enlazan.155 Mediante estudios de imagen por resonancia magnética funcional (IRMf) se ha demostrado que hay una mayor conectividad en el cerebro de pacientes esquizofrénicos en la red de neuronas encargadas de la actividad cerebral cuando el sujeto no está enfocado en el mundo exterior, así como de la red de atención dorsal encargada de los sistemas de orientación sensorial, y puede reflejar la excesiva orientación hacia la atención introspectiva y extrospectiva, respectivamente. La lucha contra la mayor correlación entre las dos redes sugiere excesiva rivalidad entre dichas interconexiones.156 Por su parte, los síntomas positivos alucinativos, los delirios y el trastorno del pensamiento están asociados con una disfunción del lóbulo temporal o de las estructuras que conforman el sistema límbico como la amígdala y el hipocampo.
[editar]Hallazgos histopatológicos
En estudios histológicos de cerebros de pacientes esquizofrénicos se han demostrado cambios significativos en la distribución de algunas poblaciones neuronales, conllevando a una mala distribución de las neuronas intersticiales en la sustancia blanca del lóbulo frontal, estando disminuidas en ciertas zonas de la sustancia blanca y aumentada su densidad en otras.157 El desplazamiento selectivo de estas neuronas de la sustancia blanca del lóbulo frontal del cerebro de pacientes esquizofrénicos puede indicar un patrón alterado durante la migración de las neuronas o en el patrón de muerte celular programada.100 Ambos casos podrían llevar a circuitos corticales defectuosos en el cerebro de pacientes esquizofrénicos, especialmente, las funciones que dependen del lóbulo frontal.70
Se han demostrado cambios en otras regiones de cerebros de pacientes esquizofrénicos, incluyendo atrofia del área de Broca y disminución del área de la sustancia gris y blanca del área de Wernicke,158 así como un aumento de los axones liberadores de glutamato en la corteza de la circunvolución del cíngulo.159
[editar]Cuadro clínico
No existe un signo o síntoma que sea patognomónico de la esquizofrenia.160 Es una enfermedad que se presenta con una variedad de síntomas a tal punto que se manejan diferentes formas de agruparlos basados en el elemento clínico esencial de cada categoría.3 161 La definición actual de las psicosis obliga a que los síntomas de la esquizofrenia estén presentes durante al menos un mes en un período de al menos seis meses.162 Una psicosis de tipo esquizofrénica de menor duración se suele denominar trastorno esquizofreniforme.163 La esquizofrenia suele presentarse por primera vez en la adolescencia o juventud temprana; es más precoz en los hombres que en las mujeres, y tiene en ellos un curso más deteriorante. Muchas veces es una condición que persiste toda la vida de una persona, pero también hay quienes se recuperan de ella.164 Los prejuicios cognitivos identificados en personas esquizofrénicas, o con riesgo de esquizofrenia (especialmente cuando están bajo estrés o en situaciones confusas), incluyen: demasiada atención a posibles amenazas, el saltar a conclusiones, hacer atribuciones externas, problemas de razonamiento acerca de situaciones sociales y estados mentales, la dificultad para distinguir el discurso interior del de una fuente externa, y dificultades con los principios de procesamiento visual y de mantener la concentración.165 166 167 168 Algunas características cognitivas reflejan un déficit neurocognitivo global en la memoria, la atención, la capacidad para resolver problemas o la cognición social, mientras que otros pueden estar relacionados con situaciones y experiencias particulares.169 108
Muchos modelos que caracterizan los síntomas de la esquizofrenia incluyen dos cuadros sindrómicos constantes, los síntomas positivos y los síntomas negativos.170 Otros modelos añaden otros tipos de trastornos como los cognitivos, afectivos y los déficits de integración social.137
Los síntomas de la esquizofrenia pueden desarrollarse a lo largo de semanas o meses, donde se compromete progresivamente la funcionalidad social, según sea la intensidad, la premura y persistencia de las experiencias psicóticas.
[editar]Abordaje clínico
Existen dos perspectivas o formas de abordar el cuadro y el diagnóstico clínico de la esquizofrenia. La perspectiva categorial trata de delimitar las distintas variantes importantes y recurrentes que se puedan ir presentando para poder identificarlas como subtipos de una entidad mayor.3 El primer esfuerzo en este sentido lo representa Kraepelin, ya que fue el primero en distinguir entre psicosis maníaco-depresivas y demencia precoz en 1887 y el primero en identificar a la catatonia, hebefrenia y la esquizofrenia paranoide como subtipos de una entidad mayor en 1898.24
Por otro lado, existe la perspectiva dimensional que trata de englobar todas las variantes en una entidad única a expensas de ir agregándole dos o más dimensiones que agrupan una serie de signos y síntomas característicos (síndromes).3 El primer esfuerzo en este sentido es representado por los trabajos de Tim Crow, que redujo la esquizofrenia a dos entidades en 1980, luego Nancy Andreasen, que la redujo a una entidad unidimensional de dos polos, y finalmente Peter F. Liddle, que la limitó a una entidad única de tres dimensiones sindrómicas en 1987.3
Cada perspectiva tiene sus inconvenientes. Por ejemplo, en los modelos categoriales, aquellos cuadros clínicos que sean de difícil clasificación normalmente son asignados a una categoría atípica que puede resultar demasiado abultada, mientras que en los modelos dimensionales se puede terminar por englobar entidades nosológicas distantes escasamente similares o de dudosa filiación.3
[editar]Semiología de la esquizofrenia
Durante la década de los 80 Tim Crow retomó, bajo la óptica del ámbito psiquiátrico, la distinción entre síntomas negativos y positivos dadas durante el siglo XIX y por De Clérambault.3 37 34 38 Para Crow, cada cuadro sindrómico equivalía a una entidad diferente, los cuales denominó esquizofrenia tipo I y tipo II.3 Con el devenir del tiempo esta rígida clasificación, en donde no se podían ver gradualidades intermedias entre los cuadros clínicos de una u otra entidad, cedió paso a otros modelos.37
Nancy Coover Andreasen propuso un modelo unidimensional con dos polos sindrómicos opuestos, donde las distintas graduaciones entre uno y otro se expresaban en síntomas que se excluían entre sí, es decir, a mayor expresividad clínica de síntomas positivos menos sería la expresividad de los síntomas negativos y viceversa.3 171 172 173
En 1987 Peter F. Liddle agrupó tanto a la sintomatología negativa como a la positiva una serie de síntomas no excluyentes entre sí y tomó otra serie de síntomas anteriormente incluidos en esas dos categorías para conformar una nueva categoría.3 174 175 176 177 Así pues, Liddle conformó un modelo tridimensional caracterizado por síntomas positivos, síntomas negativos y síndrome de desorganización.24
El modelo de Liddle ha gozado de la aceptación de otros investigadores y en 1996 Lenzenweger y Dworkin, considerando los déficits en el ajuste social en la etapa premórbida, agregaron una dimensión más para terminar de conformar un modelo tetradimensional.3 178 Para Lenzenweger y Dworkin la presencia de mayores niveles de habilidades sociales premórbidas pueden moderar el grado de expresividad y distorsión de la realidad en la aparición posterior de síntomas positivos.178
Mientras tanto, las evidencias genéticas que muestran similitudes entre el trastorno bipolar y la esquizofrenia, así como una serie de coincidencias entre datos epidemiológicos, factores de riesgo, estudios de neuroimagen y entre otras cosas, han llevado en 2009 a investigadores como Nil Kaymaz y Jim Van Os a plantear un nuevo modelo clínico de cinco dimensiones basado en esas similitudes y que consiste en síntomas negativos, deterioro cognitivo, psicosis o síntomas positivos, manía y depresión.179
[editar]Síntomas negativos
Los síntomas negativos, o «síndrome de actividad psicomotora disminuida», consisten en la deficiencia de movimientos espontáneos, el habla y falta de interés.24 Dicho de otra forma, por lo general se consideran como una pérdida o disminución de funciones psicomotoras que incluyen al afecto embotado o plano, apatía, alogia (limitación en la fluidez y productividad del habla), abulia y anhedonia.8 137
[editar]Síntomas positivos
Los síntomas positivos, o «síndrome de distorsión de la realidad», consisten en alucinaciones y delirios.24 También estos síntomas en general reciben el nombre de «psicosis».3
Kurt Schneider distinguió diferencias entre la esquizofrenia y otros trastornos que pueden producir psicosis como la depresión, manía, psicosis reactivas y otros. Schneider identificó y dividió en dos grupos once síntomas, siete caracterizados por una extraña sensación de invasión proveniente del exterior y cuatro en alucinaciones auditivas y difusión del pensamiento:180
Sensación de invasión del exterior Alucinaciones auditivas
Síntomas schneiderianos
Percepción delirante.
Experiencias de pasividad somática
Pensamientos de salida del cuerpo
Inserción de los pensamientos
Imposición de los sentimientos
Imposición de los impulsos
Imposición de los actos voluntarios
Audición del pensamiento
Voces que comentan las acciones propias
Voces que discuten
Difusión del pensamiento
Aunque en muchos lugares esta clasificación todavía tiene aplicabilidad y para Schneider esos síntomas eran patognomónicos, se ha discutido la confiabilidad de los síntomas de primer grado para diagnosticar la esquizofrenia.181 Por otro lado, Vázquez-Barquero subdividió en 1996 la sintomatología positiva en factor paranoide y no paranoide, mientras que en 1998 Peralta y Cuesta describieron cinco componentes de los síntomas positivos consistentes en alucinaciones, ideas delirantes no schneiderianas, ideas delirantes schneiderianas, trastorno formal del pensamiento y conducta atípica.182 183
[editar]Síndrome de desorganización
Los trastornos afectivos y cognitivos, o «síndrome de desorganización», consisten en la fragmentación de las ideas, pérdida asociativa de ideas y expresión emocional inadecuada.24
Los trastornos cognitivos se caracterizan por el deterioro de la atención, de la memoria, del procesamiento de la información, de la asociación lógica, pobreza ideativa o dificultad de elaborar nuevas ideas, dificultad para el aprendizaje en serie, y trastorno de las funciones ejecutivas como planificar, secuenciar, priorizar, mantener la atención en la tarea y adaptarse a los cambios en el entorno. Los déficits cognitivos de la esquizofrenia son un factor que determina el nivel de discapacidad de los pacientes en mayor medida, quizás, que los síntomas positivos y negativos propios de la enfermedad.184
Entre los trastornos afectivos característicos se encuentra la respuesta inapropiada de las emociones y la presencia de una conducta extraña.8 En menor medida también suelen coexistir otros trastornos afectivos como la manía y la depresión,179 siendo muy característica la presencia de la depresión post-psicótica que puede desencadenar intentos suicidas.185 Sin embargo, se debe distinguir entre afecto inapropiado y afecto embotado, ya que el primero pertenece al síndrome de desorganización, mientras que el segundo es propio de los síntomas negativos.8
Los esquizofrénicos algunas veces son capaces de controlar o compensar sus delirios o alucinaciones durante las interacciones sociales, sin embargo, los trastornos afectivos y cognitivos tienen un efecto deteriorante mucho mayor.8
[editar]Evolución natural
La esquizofrenia se presenta en diferentes fases o episodios críticos agudos con tiempos de evolución variables —desde algunas semanas hasta varios meses, dependiendo del tratamiento— y diferentes modos de resolución y síntomas residuales, que constituyen la esquizofrenia crónica.162
[editar]Fase premórbida y prodrómica
Lieberman considera una evolución más o menos típica, que se inicia con una fase premórbida entre el nacimiento y los 10 años.186 Luego existe un período prodrómico, entre los 10 y los 20 años que puede durar unos 30 meses.187 En este período y antes de la aparición de la psicosis propiamente dicha suele aparecer alguna sintomatología negativa y se interrumpe el funcionamiento normal del individuo. Por ejemplo, abandona la escuela o no logra iniciar un noviazgo,188 descuido en el vestir e higiene personal.189 Los pacientes con marcadas anormalidades estructurales en el cerebro suelen tener un comienzo temprano, anterior al de los síntomas psicóticos.154
Casa decorada con escritos extraños. Se presume que su habitante padece de esquizofrenia.
[editar]Fase de progresión
Después de la primera fase prodrómica comienza el período de 1 a 6 meses, caracterizado por progresión del trastorno,190 donde aparecen los primeros episodios agudos con los síntomas más llamativos, mayormente síntomas positivos como delirios y alucinaciones,162 aunque no son éstos los más importantes para realizar el diagnóstico. Los síntomas aparecen en brotes con exacerbaciones y remisiones parciales, y frecuentemente acompañados de un deterioro progresivo.185 Con frecuencia, al salir de los síntomas psicóticos, aparece la depresión, que puede conllevar a ideas e intentos suicidas.185
Un episodio que se inicia con gran intensidad de síntomas positivos (por ejemplo, intenso delirio, alucinaciones, agitación psicomotora, lo que se conoce como un «episodio florido» y en forma más o menos brusca), tiene mejor pronóstico que una presentación insidiosa y con síntomas negativos como la desorganización más que el delirio.127 191
Sea que se presente de manera florida o insidiosa, los pacientes muy raramente van a solicitar ayuda.192 Con frecuencia serán las personas con las que viven o trabajan las que van a solicitarla, motivados por la observación de una serie de conductas extrañas o que perciben como amenazadoras.23 A pesar de que las intervenciones familiares han demostrado su eficacia en la disminución de recaídas psicóticas, mejorar el clima familiar y el funcionamiento social, siguen sin tener una implantación suficiente en la atención habitual del paciente esquizofrénico.193 La realidad es que sólo una minoría de las familias que tienen contacto con pacientes esquizofrénicos han recibido apoyo e información sobre la enfermedad.193
Las conductas del paciente que parecen más extrañas (como hablar solo, por ejemplo) en realidad responden a vivencias psicóticas actuales, como contestarle a voces que está escuchando.160 También pueden gritarle a las personas de manera incomprensible o gritar obscenidades en público, que podría estar en realidad respondiendo a un delirio de persecución o daño. A la larga, el deterioro social del paciente parece estar más relacionado con el compromiso de funciones cognitivas, tales como el abandono, descuido y desaseo personal, y no tanto con los síntomas propiamente psicóticos positivos, como las alucinaciones y delirios.23
Si el paciente no se recupera por completo, con o sin tratamiento, aparece la enfermedad recidiva, es decir, de forma repetida con o sin recuperación completa cada vez.194 A los 5 años en tratamiento continuo, solo el 20% de los pacientes no presentan recidiva.34
[editar]Fase de recidivas estables
Por último viene el período de estabilización, residual y/o agotamiento, aproximadamente sobre los 40 años de edad, en el que predomina la sintomatología negativa y los déficits cognitivos (aunque estos ya están presentes desde el inicio del trastorno),195 es decir, con el paso del tiempo la esquizofrenia puede comprometer más o menos profundamente a la persona, lo que se conoce como esquizofrenia crónica. Sobre ésta pueden aparecer nuevos episodios de reagudización, con síntomas característicos de los episodios agudos, pero al salir normalmente se retorna a niveles de recuperación previos a las recidivas.186
[editar]Diagnóstico
El diagnóstico de la esquizofrenia se basa en la cuidadosa observación de signos y síntomas, en la exploración metódica de las vivencias de una persona, y en la acumulación de antecedentes desde todas las fuentes posibles: familia, amigos, vecinos, trabajo. No existen pruebas de laboratorio ni exámenes de imágenes que ayuden a establecer el diagnóstico, como no sea para descartar otras patologías.71
Se han propuesto varios criterios a lo largo del siglo XX, dependiendo del variable concepto que se tenga de la esquizofrenia. Actualmente existen dos manuales de criterios diagnósticos que, en lo esencial, son muy similares, y tienen por objeto tanto permitir un registro estadístico más o menos confiable, como mejorar la comunicación entre profesionales. Sin embargo en la práctica clínica, las personas esquizofrénicas tienen una riqueza sintomática que excede largamente el contenido de los manuales, y hay una gran variedad de cuadros que pueden estar a medio camino de las categorías nosológicas contenidas en ellos. Estos manuales son el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM) de la Asociación Americana de Psiquiatría y la Clasificación internacional de las enfermedades (CIE) de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Las versiones más recientes son CIE-10 y DSM-IV-TR.
Para diagnosticar una esquizofrenia, según el DSM-IV-TR, el cuadro de la persona debe cumplir ciertos criterios:196
[editar]Síntomas característicos
Dos o más de los siguientes, cada uno presente durante una parte significativa de un período de un mes, o menos, si ha sido tratado con éxito. Sólo se requiere uno de estos síntomas si los delirios son extraños, o si los delirios consisten en una voz que comenta continuamente los pensamientos o el comportamiento del sujeto, o si dos o más voces conversan entre ellas.
Delirios.
Alucinaciones auditivas.
Discurso desorganizado, por ejemplo, frecuentes descarrilamientos o incoherencia.
Comportamiento catatónico o gravemente desorganizado.
Síntomas negativos, como el aplanamiento afectivo, que es una falta o disminución de respuesta emocional, alogia (falta o disminución del habla), o abulia: falta o disminución de la motivación.
[editar]Disfunción social/ocupacional
Durante una parte significativa del tiempo desde el inicio de la alteración una o varias áreas importantes de actividad, como son el trabajo, las relaciones interpersonales o el cuidado de uno mismo, están claramente por debajo del nivel previo al inicio del trastorno. Cuando el inicio es en la infancia o adolescencia, puede ocurrir el fracaso en cuanto a alcanzar el nivel esperable de rendimiento interpersonal, académico o laboral.
[editar]Duración
Persisten signos continuos de la alteración durante al menos seis meses. Este período de seis meses debe incluir al menos un mes de síntomas característicos, o menos si se ha tratado con éxito, y puede incluir los períodos prodrómicos o residuales. Durante estos períodos los signos de la alteración pueden manifestarse sólo por síntomas negativos o por dos o más síntomas de la lista de síntomas característicos, presentes de forma atenuada, por ejemplo, creencias inusuales y experiencias perceptivas no habituales.
[editar]Otros criterios
Los demás criterios permiten excluir que el trastorno derive de trastornos afectivos o del estado de ánimo, de trastornos por uso de sustancias psicoactivas o condiciones médicas y de trastornos generalizados del desarrollo.
[editar]Controversias sobre el diagnóstico
Diversos autores han sostenido que el diagnóstico de esquizofrenia es inadecuado porque se basa en categorías dicotómicas,197 que involucran la discriminación precisa entre enfermedad mental —aquello que satisface los criterios diagnósticos— y sanidad mental. Van Os y otros autores han argumentado que esta división precisa tiene poco sentido,198 199 en la medida que existen muchas personas normales que tienen experiencias psicóticas o ideas cuasi-delirantes,200 sin que esto les signifique algún tipo de problema, alguna incapacidad, o que puedan ser diagnosticados por el sistema categorial. Debe destacarse que la diferenciación de un síntoma la realiza un observador de un modo bastante subjetivo, y suele basarse en definiciones relativamente inconsistentes o al menos imprecisas. También se ha discutido que los síntomas psicóticos no constituyen una buena base para realizar un diagnóstico de esquizofrenia, dado que «la psicosis es la ‘fiebre’ de la enfermedad mental —un indicador grave pero impreciso—».201 Algunos estudios han demostrado que la tasa de consistencia entre dos psiquiatras enfrentados al diagnóstico de esquizofrenia llega al 65% en el mejor de los casos.202 Estos elementos han llevado a algunos críticos a sugerir que el diagnóstico de esquizofrenia debería revaluarse.203 204 En 2004 Japón abolió el diagnóstico de esquizofrenia y lo reemplazó por «trastorno de la integración».205
Otros autores han propuesto un modo de aproximación diagnóstica basado en las deficiencias neurocognitivas específicas —y no en los síntomas psicóticos— como son la atención, funciones ejecutivas y resolución de problemas. Estas deficiencias causan la mayor parte de la discapacidad de la esquizofrenia y no tanto los síntomas psicóticos, que se pueden controlar de modo más o menos efectivo con la medicación. Sin embargo, este argumento todavía es novedoso y es difícil que el método de diagnóstico varíe en el corto plazo.
El papel de los factores socioculturales como la clase social, la religión, la industrialización, y especialmente los cambios de cultura en la esquizofrenia ha sido estudiado por parte de movimientos de antipsiquiatría,206 que argumentan que son las presiones de la sociedad las que conllevan al sujeto a la «locura».34 El modelo médico, basado en la psiquiatría tradicional, permite entonces el control social de estos individuos que la sociedad encuentra indeseables, condenándolos a la reclusión y al abandono.115 Aunque la visión sociogenética de la antipsiquiatría ha sido a su vez cuestionada por presentar poca argumentación científica, ha colaborado, sin embargo, en el desarrollo de formas no asilares de tratamiento con participación de la comunidad y la reintegración de esquizofrénicos a la vida comunitaria.207
[editar]Tratamiento
Recomendaciones clínicas
Se debe iniciar la terapia antipsicótica al momento del diagnóstico de la esquizofrenia, demora en el tratamiento puede empeorar los resultados a largo plazo.
Nivel B: Recomendación basada en evidencias inconsistentes o de limitada calidad orientada al paciente.208 209
Se debe monitorizar el peso de los pacientes que toman antipsicóticos de primera o de segunda generación.
C: Recomendación basada en consensos, práctica habitual, opinión, evidencia orientada a la enfermedad o estudios de casos.
Se debe monitorizar la glicemia y la lipidemia en pacientes que toman antipsicóticos de segunda generación.
Nivel C: Recomendación basada en consensos, práctica habitual, opinión, evidencia orientada a la enfermedad o estudios de casos.210 211
La esquizofrenia es un proceso crónico, pero con buena respuesta al tratamiento. Dado que es un trastorno complejo, el tratamiento debiera ser multifacético. Existe un cierto consenso en el uso simultáneo de fármacos antipsicóticos, y de terapias psicológicas como el modelo cognitivo-conductual y psicoanalítica,212 213 y otros, y un enfoque psicosocial de redes asistenciales, hogares y talleres protegidos, que evitan las hospitalizaciones prolongadas. En estas condiciones, la esquizofrenia ha mejorado considerablemente de pronóstico en los últimos 20 años.
Se calcula que la respuesta a los fármacos puede estar condicionada hasta en un 85% por factores genéticos, por lo que ya existen en el mercado tests que recogen la información farmacogenética del paciente para que el médico pueda valorar qué tratamiento va a funcionar mejor en el paciente con esquizofrenia, en función de sus características genéticas.214
La duración prolongada de la psicosis no tratada puede representar una forma diferente y más grave de la esquizofrenia que, por sí misma, se asocia a una peor evolución.215 El equipo del Instituto Salk de Estudios Biológicos ha logrado, gracias a la reprogramación celular, estar un paso más cerca de comprender la biología que se esconde tras esta enfermedad para probar la eficacia de los fármacos. Tras administrar diversos antipsicóticos descubrieron que sólo loxapina aumentaba la capacidad de las neuronas para establecer conexiones con sus vecinas y también afectaba a la actividad de varios genes.216
"Los fármacos para la esquizofrenia tienen más beneficios de los que pensamos. Pero por primera vez tenemos un modelo que nos permite estudiar cómo funcionan en vivo y empezar a correlacionar los efectos de la medicación con los síntomas", explican los autores. "Esta investigación da un paso más hacia la medicina personalizada. Nos permite examinar neuronas derivadas del propio paciente y ver qué fármaco es el que le viene mejor. Los enfermos se convierten en sus propias cobayas", afirma Gong Chen, profesor de Biología que también ha colaborado en el trabajo.
"La esquizofrenia ejemplifica muchos de los retos de investigación que suponen las enfermedades mentales. Sin entender las causas y la biología del trastorno perdemos la capacidad de desarrollar tratamientos efectivos o de tomar medidas de prevención. Por eso este trabajo es tan importante, porque abre una nueva puerta al estudio de la patología", concluye Fred H. Gage.217
[editar]Farmacología
[editar]Antipsicóticos
Artículo principal: Antipsicótico
Los antipsicóticos son los fármacos de primera línea utilizados en el tratamiento de la esquizofrenia y de las enfermedades relacionadas con ella. Inicialmente se llamaron tranquilizantes mayores o neurolépticos, en oposición a los «tranquilizantes menores», conocidos ahora como ansiolíticos, por su capacidad para producir determinados efectos secundarios neurológicos.160 En los últimos años el término «antipsicótico», que hace referencia a su acción terapéutica, se utiliza de forma casi universal.
Desde el descubrimiento del primer fármaco con efecto antipsicótico en 1952,160 los avances en la psicofarmacoterapia de los delirios y alucinaciones asociados a la esquizofrenia han permitido que la mayoría de las personas afectadas por esta enfermedad puedan vivir fuera de los asilos y hospitales en los cuales eran recluidas en el pasado debido a los desajustes conductuales asociados a la psicosis.97
Los antipsicóticos llegan al cerebro y bloquean diversos receptores celulares para neurotransmisores, y destaca la acción sobre receptores para la dopamina (en especial receptores D2) y la serotonina.50
[editar]Antipsicóticos típicos
Algunos antipsicóticos clásicos o típicos son el haloperidol, la clorpromazina y la flufenacina.218 El mecanismo de acción de este grupo de medicamentos no está por completo aclarado; el bloqueo dopaminérgico parece importante para el control de los síntomas psicóticos (alucinaciones y delirios), pero no todos los pacientes responden igual ni todos los síntomas mejoran de la misma forma.218
Los antipsicóticos clásicos confieren un mayor riesgo de efectos secundarios extrapiramidales, tales como distonía, síntomas parkinsonianos y una incapacidad para quedarse quieto.160 La discinesia tardía es un trastorno crónico del sistema nervioso caracterizado por movimientos involuntarios de sacudida, principalmente de la cara, lengua y mandíbula y a menudo se considera un efecto secundario extrapiramidal de los antipsicóticos típicos. Sin embargo, es en realidad un fenómeno único y diferente.
[editar]Antipsicóticos atípicos
Los principales antipsicóticos atípicos modernos son la clozapina, la olanzapina y la risperidona,50 esta última se presenta también en formulación depot para facilitar la adecuada cumplimentación terapéutica. El efecto benéfico de los antipsicóticos atípicos sobre los síntomas negativos sigue siendo controvertido.219
Debido al perfil más favorable de los antipsicóticos de segunda generación se utilizan con frecuencia en el tratamiento inicial del primer episodio de psicosis.215 Este régimen inicial suele ser conservador de incremento progresivo de la dosis, no sólo porque parecen más eficaces, sino también porque es menos probable que produzcan efectos adversos clínicamente importantes, como los síntomas extrapiramidales.220 Otros efectos secundarios a los que los antipsicóticos atípicos se han asociado es al aumento de peso, dislipidemias, agranulocitosis o aparición de convulsiones. Además, estos son pacientes que suelen requerir únicamente dosis iniciales bajas para el control y remisión de los síntomas.218
El tratamiento con diazepam puede ser útil para prevenir la progresión sintomática en pacientes con esquizofrenia que rechazan el tratamiento antipsicótico.221
[editar]Benzodiazepinas
Artículo principal: Benzodiazepina
Las benzodiazepinas se han utilizado solas o en combinación con antipsicóticos, administradas a dosis muy elevadas con la finalidad de minimizar la agitación, los trastornos del pensamiento, las ideas delirantes y las alucinaciones.221 Las benzodiazepinas facilitan la neurotransmisión del GABA, que puede a su vez inhibir la neurotransmisión de la dopamina. La respuesta individual es muy variable y suele ser más efectiva como coadyuvante de los antipsicóticos.
[editar]Rehabilitación
Artículo principal: Rehabilitación psicosocial
La rehabilitación psicosocial incluye varias intervenciones no médicas para las personas con esquizofrenia y enfatizan la capacitación social y vocacional para ayudar a los pacientes recién diagnosticados o que han estado enfermos por un tiempo a superar dificultades en las áreas cognitivas o de habilidades sociales afectadas.222 Una de las razones principales de complementar el tratamiento farmacológico con tratamientos psicoterapéuticos es que los primeros solo tienen mayor efectividad sobre los síntomas positivos pero poco ante los negativos no logrando una mejoría en la integración social del paciente.223 Los programas pueden incluir asesoramiento vocacional, capacitación para el trabajo, técnicas para solucionar problemas de la vida diaria, administración del dinero, uso del transporte público y aprendizaje de destrezas sociales para interactuar mejor con otras personas.63 Estos métodos son muy útiles para los pacientes tratados en la comunidad, porque proporcionan las técnicas necesarias para poder llevar mejor la vida en comunidad a los pacientes que han sido dados de alta del hospital,224 lo que conlleva a disminuir las recaídas, adquirir habilidades, disminuir los síntomas negativos e incrementar el ajuste social.225
[editar]Psicoterapia individual
Artículo principal: Psicoeducación
La psicoterapia individual o terapia personal incluye sesiones programadas con regularidad en las que el paciente conversa con su psicólogo o psiquiatra. Las sesiones pueden centrarse en problemas actuales o pasados, experiencias, pensamientos, sentimientos o reacciones personales. El paciente puede llegar a entender gradualmente más acerca de sí mismo y de sus problemas al compartir experiencias con una persona capacitada para entenderlo y que tiene una visión objetiva. También puede aprender a distinguir entre lo real y lo distorsionado. Los métodos cognoscitivos y de comportamiento enseñan técnicas de adaptación, solución de problemas y dotan al individuo de estrategias de afrontamiento.226 A pesar de sus beneficios, la psicoterapia no es un sustituto de los medicamentos antipsicóticos, y resulta más útil una vez que el tratamiento con medicamentos ha aliviado los síntomas psicóticos.
[editar]Terapia electroconvulsiva
Artículo principal: Terapia electroconvulsiva
La terapia electroconvulsiva (TEC) ha sido usado en el tratamiento de la esquizofrenia desde su aparición en 1934, sin embargo, debido en parte a sus efectos deletéreos en la memoria y a los riesgos de lesiones osteomusculares durante la convulsión producida por la corriente eléctrica, su utilización ha menguado a nivel mundial.227 La Asociación Estadounidense de Psiquiatría establece en sus directrices que la terapia electroconvulsiva rara vez se utiliza como tratamiento de primera línea para la esquizofrenia, pero se considera su indicación especialmente para tratar las psicosis concurrentes resistentes a los antipsicóticos.228 Puede también ser considerado en el tratamiento de pacientes con trastorno esquizoafectivo o esquizofreniforme.229 Las directrices del Instituto británico de Excelencia Clínica (National Institute for Health and Clinical Excellence) no recomienda el electroshock para la esquizofrenia, basado en evidencias meta-analíticas que demuestran escasos beneficios en comparación con el uso de una sustancia placebo, ni siquiera en combinación con medicamentos antipsicóticos, incluyendo la clozapina.230
[editar]Educación familiar
Con frecuencia los pacientes son dados de alta del hospital y quedan a cuidado de sus familias, por esta razón es importante que los familiares aprendan todo lo que puedan acerca de los desafíos y problemas asociados con la enfermedad. La colaboración con la familia en la rehabilitación tiene dos objetivos fundamentales, prevenir las recaídas y fomentar comportamientos que lleven a una rehabilitación satisfactoria, desalentando las conductas que impidan este proceso.222
Es necesario que los familiares conozcan los servicios disponibles para asistirles durante el período posterior a la hospitalización. El educar a la familia en todos los aspectos de la enfermedad y su tratamiento se llama «psico-educación familiar». La psico-educación familiar incluye aprender estrategias para manejar la enfermedad y técnicas de solución de problemas.
En lugar de simular estar de acuerdo con declaraciones que parecen extrañas o son decididamente falsas por parte del paciente, los miembros de la familia y amigos pueden reconocer que las cosas parecen diferentes para el paciente y deben indicar que no ven las cosas de la misma manera o que no están de acuerdo con sus conclusiones.231 De igual forma, es útil llevar un registro de los síntomas que van apareciendo, los medicamentos (incluyendo las dosis) que toma y los efectos que han tenido los diversos tratamientos. Al saber qué síntomas estuvieron presentes anteriormente, los familiares pueden tener una idea más clara de lo que puede suceder en el futuro.231
Además de colaborar a obtener ayuda, la familia, los amigos, y los grupos de personas con condiciones similares, pueden proporcionar apoyo y fomentar que el paciente esquizofrénico recupere sus capacidades.232 Es importante plantearse metas alcanzables ya que un paciente que se siente presionado o criticado probablemente tendrá estrés, lo que puede causar un empeoramiento o una recaída. Al igual que otros, las personas con esquizofrenia necesitan saber cuándo están haciendo bien las cosas. A largo plazo, un enfoque positivo puede ser útil y quizás más eficaz que la crítica.231
[editar]Terapia de grupo
Artículo principal: Terapia de grupo
La terapia de grupo en la esquizofrenia, así como la aplicación de técnicas de discusión en grupo y lecturas de apoyo, se ha mostrado similar en eficacia a la psicoterapia individual y en algunos casos más aún, aumentando el entusiasmo de pacientes y terapeutas, disminuyendo recaídas y rehospitalizaciones, mejorando cumplimiento, relaciones sociales y funcionamiento global.226
La terapia de grupo, al margen de ser menos costosa, aporta una serie de beneficios en las habilidades sociales del paciente psicótico: ofrece un contexto realista, igualitario, seguro, horizontal y neutral donde se desarrollan múltiples y multifocales interacciones que favorecen la realimentación y aprendizaje interpersonal, pudiendo proceder la ayuda de cualquier miembro del grupo y no sólo del terapeuta.226
[editar]Grupos de autoayuda
Los grupos de autoayuda para los familiares que tienen que lidiar con la esquizofrenia son cada vez más comunes. Aunque no son liderados por un terapeuta profesional, estos grupos son terapéuticos a través del mutuo apoyo que se brindan los miembros. El compartir experiencias con personas que están en una situación parecida proporciona consuelo y fortaleza. Los grupos de autoayuda también pueden desempeñar otras funciones importantes, tales como solicitar que se hagan estudios de investigación y exigir que existan tratamientos adecuados en los hospitales y clínicas de su comunidad. Los grupos también tienen un papel importante para hacer que el público tome conciencia de los casos de abuso y discriminación.
[editar]Derechos del paciente psiquiátrico
El paciente puede necesitar ayuda de los profesionales de los programas terapéuticos residenciales, los administradores de programas de acogida temporal para las personas que se encuentran sin vivienda, los amigos o compañeros de vivienda, los profesionales que manejan el caso clínico, las autoridades religiosas de iglesias y sinagogas, así como de su familia.231 A menudo el paciente se resiste a recibir tratamiento, por lo general porque cree que no necesita tratamiento psiquiátrico y que los delirios o alucinaciones que experimenta son reales.233 A menudo es la familia o son los amigos los que deben tomar decisiones para que el enfermo sea evaluado por un profesional. Cuando otras personas tomen decisiones de tratamiento, los derechos civiles del enfermo deben ser tomados en consideración. El consentimiento informado es un derecho del paciente psiquiátrico establecido por la Declaración de la Asociación Mundial de Psiquiatría de Hawái en 1977234 y la de la Asociación Médica Mundial de Lisboa en 1981.235
Hay leyes que protegen a los pacientes contra el internamiento involuntario en hospitales.233 Estas leyes varían de país a país, pero fundamentalmente el paciente en pleno uso de sus facultades mentales puede negarse a realizar los procedimientos indicados, por escrito,236 ejerciendo su «derecho a vivir su enfermedad» o su «derecho a la enfermedad». Debido a las restricciones impuestas por la ley, la familia puede sentirse frustrada en sus esfuerzos de ayudar al enfermo mental grave.231 Generalmente la policía solo puede intervenir para que se realice una evaluación psiquiátrica de emergencia o sea hospitalizado cuando el estado del enfermo representa un peligro para sí mismo o para otros. Si el enfermo no va por su voluntad a recibir tratamiento, en algunas jurisdicciones, el personal de un centro de salud mental de la comunidad puede ir a su casa para evaluarlo.
[editar]Pronóstico
Entender el posible curso de la enfermedad puede ayudar a guiar su tratamiento. Los factores más frecuentemente asociados con un mejor pronóstico general incluyen el ser mujer, la aparición rápida, en oposición a la instalación insidiosa de los síntomas, la edad avanzada para el momento del primer episodio, síntomas predominantemente positivos en lugar de negativos y el buen funcionamiento previo a la enfermedad.237 238 La determinación o capacidad de recuperación psicológica también se han asociado con un mejor pronóstico.239
[editar]Desempeño social
La esquizofrenia sin síntomas negativos se ha relacionado a menudo con un buen ajuste social entre las crisis.8 Los pacientes con esquizofrenia tienen una alta tasa de abuso de sustancias, y los que consumen drogas tienen sus primeras hospitalizaciones a edades más tempranas, tienen hospitalizaciones más frecuentes y tienen más disfunción en sus relaciones interpersonales y familiares.240 La fuerza del cometido de los pacientes a sus ilusiones es directamente proporcional a la probabilidad de que sea reingresado a un centro asistencial e inversamente proporcional a su resiliencia.239
Algunos pacientes se vuelven tan psicóticos y desorganizados que no pueden satisfacer sus necesidades básicas, tales como resolución de problemas, establecer y alcanzar metas futuras, proveer su propia vivienda, comida, vestido y pueden requerir un mayor apoyo para mantener su independencia. Este tipo de pacientes tienen una mayor probabilidad de comportamiento agresivo que aquellos con menos síntomas psicóticos.241 Los pacientes con esquizofrenia también tienen una tasa disminuida de matrimonio y aumentada de divorcios.242
A menudo, aunque en una proporción menor, las personas con enfermedades mentales graves, como la esquizofrenia, se encuentran en precariedad y no reciben el tratamiento que necesitan. No obstante otros terminan curándose, como es el caso de John Forbes Nash, o bien recibiendo tratamiento médico alternativo a los fármacos con lo que consiguen alcanzar una mejor calidad de vida y superar obstáculos y limitaciones.
[editar]Prognosis de remisiones y recidivas
Una vez que se establece el diagnóstico correcto de esquizofrenia, existen para la mayoría de los pacientes cuatro posibilidades fundamentales en el curso de su enfermedad:194
La resolución completa de los síntomas con o sin tratamiento sin recidiva nunca, el caso de aproximadamente 10-20% de los pacientes.
El paciente mejora completamente pero presenta recidivas de forma repetida con recuperación total cada vez, lo que ocurre en 30-35% de los casos.
Se presentan recidivas repetidas con recuperación parcial e incompleta sin que los síntomas se vuelvan más pronunciados cada vez, lo que ocurre en 30-35% de los casos.
La enfermedad sigue un curso natural de empeoramiento rápido e inevitable desde la aparición de los síntomas, el caso de aproximadamente 10-20% de los pacientes.
Sin tratamiento, 75% de los pacientes diagnosticados con esquizofrenia sufren recaídas al cabo de un año. Bajo tratamiento controlado con neurolépticos, solo el 15% recaen al final de un año y al cabo de 5 años, un 20%.34
[editar]Comorbilidad y esperanza de vida
La esperanza de vida de las personas con el trastorno es de 10 a 12 años menos que la de quienes no lo tienen, probablemente debido al aumento de problemas de salud física y una mayor tasa de suicidios.11
La enfermedad cardíaca precoz es la causa más frecuente de muerte en pacientes con esquizofrenia, el riesgo de morir por enfermedad cardiovascular es de dos a tres veces mayor que en la población general.243 Este riesgo se acelera debido a que su tasa de consumo de cigarrillos es de 30-35% superior a la de la población en general.244 Las personas con esquizofrenia también fuman más que los pacientes con otros trastornos mentales.245 Aunque varios estudios han demostrado que los pacientes con esquizofrenia fuman más que la población general, aún no se ha producido una explicación definitiva de esta diferencia.246
El riesgo de suicidio está fuertemente asociado con la depresión postpsicótica,185 los intentos previos de suicidio, abuso de drogas, agitación o agitación motora, el miedo a la desintegración mental, la baja adherencia al tratamiento y enlutamientos recientes.247 248 La sobredosis con los medicamentos de su tratamiento como método de suicidio no es común porque los antipsicóticos tienen un alto índice terapéutico, es decir, las dosis letales son muy superiores a las dosis que producen un efecto terapéutico.
[editar]Véase también
Esquizotipia
Doble vínculo o Doble Constreñimiento
Controversia de la biopsiquiatría
Trastornos del lenguaje durante el sueño
El modelo del trauma de los trastornos mentales
Capitalismo y esquizofrenia (libro por Félix Guattari y Gilles Deleuze)
Interpretación de la esquizofrenia (libro por Silvano Arieti)
La isla interior, película española de Félix Sabroso y Dunia Ayaso
Neurolépticos
Antipsicóticos atípicos
Suscribirse a:
Entradas (Atom)